黃芪多糖( Astragalus polysaccharide，APS) 是黃芪的主要活性成分之一，具有抗腫瘤、抗菌抗病毒、抗炎、抗氧化、抗輻射等生物活性。APS 在黃芪的多種化學(xué)成分中所占比例最高、生物活性最強，它主要由葡聚糖和雜多糖組成，其中葡聚糖包括水溶性葡聚糖和水不溶性葡聚糖，而雜多糖大部分為葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖和糖醛酸等組成的酸性雜多糖，一小部分為成分相對單一的雜多糖。
黃芪多糖藥理活性
1、抗腫瘤
APS通過(guò)調控免疫細胞在抗腫瘤方面發(fā)揮著(zhù)關(guān)鍵作用，該過(guò)程主要通過(guò)優(yōu)化腫瘤免疫微環(huán)境來(lái)增強機體抗腫瘤能力。在這一過(guò)程中，APS參與PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）/Akt（蛋白激酶B）/mTOR（哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白）和JAK（Janus激酶）/STAT（信號傳導及轉錄激活因子）等關(guān)鍵信號通路。研究發(fā)現APS可以抑制結腸癌細胞（HCT-116）及結直腸癌異位移植腫瘤PI3K/Akt/mTOR信號通路，并抑制其通路上相關(guān)蛋白p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR的表達比；APS還可以促進(jìn)HCT-116及結直腸癌異位移植腫瘤自噬相關(guān)蛋白的轉化，使自噬被激活且自噬流處于通暢狀態(tài)，從而抑制HCT-116的增殖。腫瘤細胞可通過(guò)異常激活JAK/STAT通路來(lái)逃避免疫監視和免疫攻擊。APS作用于Hela細胞后，可通過(guò)引起Src同源區2蛋白酪氨酸磷酸酶-2（SHP2）、細胞因子信號通路抑制因子3（SOCS3）蛋白的高表達，從而對JAK/STAT信號通路進(jìn)行負性調控，抑制該通路的過(guò)度活化，使Hela細胞增殖受到明顯抑制。此外，APS還能抑制腫瘤細胞的增殖并使腫瘤細胞凋亡加快，能夠增強化療藥物抗腫瘤作用，APS與化療藥同時(shí)使用可能會(huì )產(chǎn)生協(xié)同作用，提高治療效果。
2、抗病毒
研究發(fā)現，APS對部分病毒具有抑制作用，可對病毒引起的疾病起到一定的治療作用。APS除了能夠增強人體的免疫力，提高免疫效應，使病毒被效應T細胞或者免疫因子攻擊，其還能通過(guò)多種機制，影響一些信號通路，具有抗病毒活性。通過(guò)探究APS抗豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）機制，發(fā)現APS能夠在給藥后12 h通過(guò)促進(jìn)豬肺微血管內皮細胞表達干擾素誘導的四肽重復序列3（IFIT3）和IFIT5蛋白，從而抑制PRRSV病毒的增殖。此外，APS可通過(guò)抑制TLR-4（Toll樣受體4）/NF-κB p65（核因子κB p65）信號通路的激活以保護小鼠免受柯薩奇病毒B3（CVB3）引起的病毒性心肌炎。
3、調節腸道功能
APS可以作為藥食同源類(lèi)物質(zhì)發(fā)揮調節腸道功能的作用。利用APS對脾虛水濕不化證模型大鼠進(jìn)行物質(zhì)代謝干預效果的研究表明，APS可通過(guò)調節ERK（細胞外信號調節蛋白
激酶）/MLCK（肌球蛋白輕鏈激酶）信號通路介導腸道緊密連接蛋白表達，加強腸黏膜屏障功能，改善物質(zhì)代謝紊亂狀態(tài)。APS對正常小鼠及脂多糖（LPS）誘導的免疫應激小鼠的腸道可以緩解LPS刺激小鼠受到的腸道物理形態(tài)損害和菌群失調，減少機體免疫應激反應，降低腸道組織形態(tài)損傷，并在一定程度上修復小鼠腸道菌群的紊亂，調節腸道菌群平衡。
4、防治糖尿病心肌病
研究發(fā)現，APS可通過(guò)降低血糖和血脂水平、改善胰島素抵抗氧化應激、抗炎、調節代謝等作用治療糖尿病及其并發(fā)癥并改善預后。在研究APS在鏈脲佐菌素誘導的糖尿病大鼠空腹狀態(tài)下對血漿葡萄糖等的影響中發(fā)現APS能夠降低小鼠的糖化血紅蛋白（HbA1c）以及血漿葡萄糖水平，表明APS在治療糖尿病方面有輔助功效。另外，APS對糖尿病心肌病也有一定的治療效果。APS可以通過(guò)調節糖脂代謝穩態(tài)、保護心肌細胞、抗細胞凋亡、抗氧化應激、抗炎、抑制內質(zhì)網(wǎng)應激等機理，起到抗糖尿病心肌病的作用。
5、抗衰老
APS 具有抗衰老和抗氧化的作用，可以通過(guò)抗氧化與延長(cháng)壽命進(jìn)而達到抗衰老的目的。人體內經(jīng)常出現的氧化應激環(huán)境和狀態(tài)，是導致衰老和疾病的重要因素。研究發(fā)現，隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，丙二醛（MDA）水平顯著(zhù)升高，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等抗氧化酶活性顯著(zhù)降低。近年來(lái)研究發(fā)現APS能夠增加SOD活性從而增強抗氧化性，并且減少MDA生成和游離MDA水平。此外，研究發(fā)現APS的抗衰老機制與抑制細胞凋亡相關(guān)，APS可以促進(jìn)B細胞淋巴瘤2（Bcl-2）蛋白的表達。Bcl-2 是調控細胞線(xiàn)粒體凋亡通路的抑凋亡蛋白，它與促凋亡蛋白Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bax）結合，可以抑制Bax活性，阻止細胞的凋亡，進(jìn)而延緩大鼠腦細胞的衰老。
黃芪多糖的生物合成途徑
目前對于A(yíng)PS的研究更多停留于多糖的提取、分離純化工藝、化學(xué)結構鑒定和藥理作用方面，而對于A(yíng)PS 生物合成途徑的相關(guān)報道極少。研究發(fā)現，盡管藥用植物多糖的種類(lèi)多種多樣，但其生物合成路徑基本一致，主要為：蔗糖的轉化、尿苷二磷酸(Uridine diphosphate，UDP) 葡萄糖轉化為其他單糖，單糖聚合成多糖。至今，已發(fā)現的APS主要由葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、鼠李糖、甘露糖、木糖、巖藻糖等單糖組成。首先，蔗糖可通過(guò)三個(gè)主要途徑轉化為不同的單糖。其一，蔗糖經(jīng)蔗糖合酶( Sucrose synthase，SUS) 催化轉化為 UDP－葡萄糖。UDP－葡萄糖可在不同酶的催化作用下，轉化為其他單糖。例如，在鼠李糖合成酶( UDP－rhamnose synthase，RHM) 的作用下合成UDP－鼠李糖;經(jīng)UDP－葡萄糖－4－差向異構酶(UDP－glucose－4－epimerase，UGE) 催化為 UDP－半乳糖，再通過(guò) UDP－半乳糖脫氫酶( UDP－D－galactose dehydrogenase，UGD) 作用生成UDP－半乳糖醛酸; 在UDP－葡萄糖脫氫酶( UDP－glucose dehydrogenase，UGDH)作用下生成UDP－葡萄糖醛酸，后經(jīng)由UDP－木糖合酶( UDP－Xyl synthase，UXS) 催化轉化為 UDP木糖，隨后在UDP－木糖－4－差向異構酶(UDPXyl－4－epimerase，UXE) 的催化下轉變?yōu)?UDP－阿拉伯糖。其二，蔗糖在蔗糖轉化酶( Invertase，INV) 的作用下轉化為葡萄糖，葡萄糖進(jìn)入細胞后，在己糖激酶( Hexokinase，HK) 的作用轉化為6－磷酸葡萄糖，此后，經(jīng)過(guò)一系列酶催化作用，如α－磷酸葡萄糖變位酶( α－phosphoglucomutase，PGM) 和 UDP－葡萄糖焦磷酸化酶( UDP－glucose pyrophosphorylase，UGPase) ，轉化為 UDP－葡萄糖。其三，蔗糖在SUS催化下轉化為果糖，隨后經(jīng)果糖激酶(Fructokinase，FＲK) 作用生成6－磷酸果糖，再依次經(jīng)磷酸葡萄糖異構酶(Phosphoglucose isomerase，PGI) 和磷酸甘露糖異構酶( Phosphomannose isomerase，PMI) 催化分別形成6－磷酸葡萄糖和6磷酸甘露糖。之后，6－磷酸甘露糖經(jīng)一系列酶催化最終生成GDP－甘露糖和GDP－巖藻糖，如經(jīng)磷酸甘露糖變位酶(Phosphomannose mutase，PMM)和鳥(niǎo)苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶(GDP－mannosepyrophosphorylase，GMPP) 的催化轉化成 GDP－甘露糖，接著(zhù)在 GDP－D－甘露糖－4，6－脫水酶( GDP－D－mannose－4，6－dehydratase，GMD) 和GDP－4－酮－6－脫氧甘露糖－3，5－表觀(guān)酶－4還原酶( GDP－4－keto－6－deoxy－D－mannose 3，5－epimerase－4－reductase，GER1) 的作用下最終轉化為GDP－巖藻糖。最終這些單糖重復單元在多種糖基轉移酶( Glycosyl transferases，GT) 的作用下進(jìn)行組裝，聚合成APS。
參考資料
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[2]馬愛(ài)環(huán),程會(huì )軍,伍志偉,等.黃芪多糖生物活性及其生物合成研究進(jìn)展[J].生物技術(shù),2025,35(04):513-522.
作者簡(jiǎn)介: 小米蟲(chóng)，藥品質(zhì)量研究工作者，長(cháng)期致力于藥品質(zhì)量研究及藥品分析方法驗證工作，現就職于國內某大型藥物研發(fā)公司，從事藥品檢驗分析及分析方法驗證。
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