銀屑病（俗稱(chēng)牛皮癬）是一種慢性且反復發(fā)作的免疫介導的皮膚病，全球有 1.25 億人受其影響。該疾病表現為紅斑性皮膚斑塊，上面覆蓋著(zhù)白色鱗屑，對患者的身體和心理生活質(zhì)量都造成了影響。
IL-23 是銀屑病的主要致病細胞因子，中和 IL-23 可緩解銀屑病。停用抗 IL-23 抗體后銀屑病會(huì )復發(fā)，這可能是因為產(chǎn)生 IL-23 的細胞仍持續存在，然而，IL-23 的細胞來(lái)源，目前尚不清楚。
2025 年 8 月 15 日，上海交通大學(xué)附屬第一人民醫院王宏林團隊在 Nature 子刊 Nature Communications 上發(fā)表了題為：CCR7+ dendritic cells expressing both IL-23A and IL-12B potentially contribute to psoriasis relapse 的研究論文。
該研究表明，IL4I1+ CD200+ CCR7+ 樹(shù)突狀細胞（CCR7+ DC），其同時(shí)表達 IL-23A 和 IL-12B 亞基，是主要的 IL-23 產(chǎn)生者。該研究揭示了銀屑病中 IL-23 的細胞來(lái)源，為開(kāi)發(fā)能夠破壞 IL-23 持續存在從而實(shí)現銀屑病及相關(guān)慢性炎癥持久緩解的療法提供了細胞層面的框架。
在這項最新研究中，研究團隊確定了 IL4I1+ CD200+ CCR7+ 樹(shù)突狀細胞（CCR7+ DC）是銀屑病中生物活性 IL-23 的主要細胞來(lái)源，該細胞具有同時(shí)表達功能性分泌所必需的 IL-23 的兩個(gè)亞基的獨特能力。
該研究證實(shí)了 CCR7+ DC 可通過(guò)一個(gè)空間組織有序的"17 型模塊"驅動(dòng)銀屑病的復發(fā)，在該模塊中，它們招募產(chǎn)生 IL-17 的 CD161+ T 細胞，并激活對 IL-17 有反應的角質(zhì)形成細胞，此外，對 CCR7+ DC 進(jìn)行靶向操作，會(huì )在小鼠體內引發(fā)由 αβT 細胞驅動(dòng)的銀屑病樣皮膚炎癥和關(guān)節炎。這些研究結果表明，CCR7+ DC 是整合抗原呈遞和細胞因子產(chǎn)生的致病性樞紐。
在這項最新研究中，研究團隊確定了在人類(lèi)銀屑病皮膚中，IL4I1+ CD200+ CCR7+ 樹(shù)突狀細胞（CCR7+ DC）是主要的 IL-23 產(chǎn)生者，其同時(shí)表達 IL-23A 和 IL-12B 亞基，這是 IL-23 功能性分泌所必需的兩個(gè)亞基。
在銀屑病小鼠模型中，CCR7+ DC 的缺失完全抑制了 IL-23 的生成，而 CCR7+ DC 中 IL-23a 的強制表達不僅引發(fā)了由 αβT 細胞驅動(dòng)的銀屑病樣皮膚疾病，還導致了關(guān)節炎。
該研究揭示了 CCR7+ DC 可通過(guò)一個(gè)空間組織有序的"17 型模塊"驅動(dòng)銀屑病的復發(fā)，在該模塊中，它們招募產(chǎn)生 IL-17 的 CD161+ T 細胞，并激活對 IL-17 有反應的角質(zhì)形成細胞。
這些結果表明，CCR7+ DC 是銀屑病中 IL-23 的細胞來(lái)源，這為開(kāi)發(fā)能夠破壞 IL-23 持續存在從而實(shí)現銀屑病及相關(guān)慢性炎癥持久緩解的療法提供了細胞層面的框架。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41467-025-62874-9
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