從水生到陸生的生態(tài)轉變（水陸過(guò)渡）是脊椎動(dòng)物演化史上的重大事件，這一過(guò)程需要動(dòng)物在生理、形態(tài)和生物力學(xué)上克服多項關(guān)鍵挑戰，而皮膚的結構重塑（尤其是四肢接觸面的適應性演化）在這一過(guò)程中起到了核心作用。
具體而言，水陸過(guò)渡需要動(dòng)物演化出特殊的爪皮以適應陸地生活，包括角質(zhì)層增厚以支撐體重并在運動(dòng)中抵抗地面的機械應力，爪皮表面演化出凸起或凹槽等微納米結構來(lái)增大接觸面積和調節摩擦系數從而提高運動(dòng)效率。
2025 年 8 月 4 日，北京生命科學(xué)研究所陳婷團隊在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Cell 上發(fā)表了題為：A mechano-resistance mechanism in skin adapts to terrestrial locomotion 的研究論文。
該研究揭示了皮膚中的機械阻力機制通過(guò)適應性演化支持動(dòng)物在陸地生活的運動(dòng)，這一發(fā)現還為掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK）提供了干預策略。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現了皮膚上皮細胞中存在的一種進(jìn)化中形成的機制，可適應陸地生活機械應力的需求。
該研究研究表明，四足動(dòng)物保守存在的 Slurp1 基因在掌跖皮膚（手掌和腳掌的皮膚）中特異性表達。在人類(lèi)中，SLURP1 基因突變會(huì )導致掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK），該病癥的特征是手掌和腳掌皮膚的角質(zhì)層過(guò)度增生、皸裂或鱗屑化。
值得注意的是，在 Slurp1 基因敲除小鼠中，降低其爪皮的機械壓力，可完全逆轉掌跖角化?。≒PK）表型。從機制上來(lái)說(shuō)，SLURP1 蛋白定位于內質(zhì)網(wǎng)（ER）膜，與鈣泵 SERCA2b 結合。通過(guò)維持機械壓力下 SERCA2b 的活性，SLURP1 可調控細胞質(zhì)低鈣水平，抑制機械壓力誘導的 pPERK-NRF2 信號通路激活，而基因干預該通路可有效逆轉掌跖角化?。≒PK）。
該研究的核心發(fā)現：
SLURP1 是一種在四足動(dòng)物中保守的內質(zhì)網(wǎng)膜蛋白；
在 SLURP1 缺失的情況下，機械壓力仍會(huì )引發(fā)掌跖表皮增生；
SLURP1 保持 SERCA2b 的功能以維持細胞質(zhì)鈣水平；
SLURP1 阻止異常的 pPERK-NRF2 激活以維持表皮穩態(tài)。
總的來(lái)說(shuō)，這項研究闡明了一種基于內質(zhì)網(wǎng)的機械壓力抵抗機制，可增強細胞對持續機械壓力的防御能力。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00801-3
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