動(dòng)脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）已被證實(shí)是血管性認知障礙（VCI）的一個(gè)獨立危險因素，但其機制尚不明確。
2025年5月8日，華中科技大學(xué)同濟醫學(xué)院附屬同濟醫院秦川教授、田代實(shí)教授、王偉教授等在 Cell 子刊Cell Metabolism上發(fā)表了題為：The foam cell-derived exosomes exacerbate ischemic white matter injury via transmitting metabolic defects to microglia的研究論文。
該研究發(fā)現，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中巨噬細胞來(lái)源的泡沫細胞產(chǎn)生的外泌體，可傳遞氧化還原失衡和代謝缺陷至中樞神經(jīng)系統中的小膠質(zhì)細胞，從而加劇缺血性白質(zhì)損傷和血管性認知障礙。
這項研究揭示了外周巨噬細胞與大腦內小膠質(zhì)細胞之間存在遠距離聯(lián)系，為動(dòng)脈粥樣硬化誘導的血管性認知障礙提供了新見(jiàn)解和潛在治療靶點(diǎn)。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）患者循環(huán)系統中的外泌體（exosome）加劇了缺血性白質(zhì)損傷和血管性認知障礙。
具體來(lái)說(shuō)，巨噬細胞來(lái)源的泡沫細胞（macrophage-derived foam cell）產(chǎn)生的外泌體靶向中樞神經(jīng)系統中的小膠質(zhì)細胞，這些外泌體通過(guò) miR-101-3p-Nrf2-Slc2a1 信號軸將氧化還原失衡、線(xiàn)粒體功能障礙以及代謝缺陷傳遞給小膠質(zhì)細胞。
研究團隊進(jìn)一步證實(shí)，無(wú)論是通過(guò)基因手段還是藥物手段抑制 miR-101-3p，或激活 Nrf2，均能對抗動(dòng)脈粥樣硬化外泌體并改善血管性認知障礙。
該研究的核心發(fā)現：
• 動(dòng)脈粥樣硬化循環(huán)外泌體加劇缺血性白質(zhì)損傷
• 泡沫細胞通過(guò)外泌體中的 miR-101-3p 將葡萄糖代謝缺陷傳遞給小膠質(zhì)細胞；
• Nrf2 轉錄激活 Slc2a1 并增強葡萄糖代謝。
總的來(lái)說(shuō)，這項研究揭示了外周巨噬細胞與大腦內小膠質(zhì)細胞之間存在遠距離聯(lián)系，這為動(dòng)脈粥樣硬化誘導的血管性認知障礙提供了新見(jiàn)解和潛在治療靶點(diǎn)。
論文鏈接：https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00219-0
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