調整飲食習慣可以保持旺盛精力、抗疲勞嗎最新研究發(fā)現改變進(jìn)食時(shí)間增強運動(dòng)耐力與肌肉脂質(zhì)代謝，而肌肉生物鐘途徑及下游的節律檢查點(diǎn)因子發(fā)揮重要調節作用。進(jìn)食時(shí)間調控脂質(zhì)代謝的作用機制具有多器官協(xié)同的晝夜節律特征，涉及肌肉、脂肪組織和肝臟等重要代謝器官。然而，脂肪組織在其中如何發(fā)揮作用尚不明確。
2025年3月14日，陸軍軍醫大學(xué)李旻典、張志輝團隊聯(lián)合中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育研究所、中國科學(xué)院上海藥物研究所等機構的研究人員，在 Cell 子刊?Cell Metabolism?上發(fā)表了題為：Dietary timing enhances exercise by modulating fat-muscle crosstalk via adipocyte AMPKα2 signaling?的研究論文。
該研究利用節律圖譜分析結合動(dòng)物實(shí)驗，揭示改變進(jìn)食時(shí)間或定時(shí)口服小分子通過(guò)激活脂肪細胞 AMPKα2 信號通路節律，驅動(dòng)從脂肪到肌肉的節律交互作用，從而增強運動(dòng)耐力。這些結果揭示了脂肪細胞營(yíng)養感應器 AMPKα2 通路在代謝晝夜節律調控中的重要作用。
在這項新研究中，研究團隊通過(guò)多組學(xué)分析，包括（磷酸化）蛋白質(zhì)組學(xué)和脂質(zhì)組學(xué)，發(fā)現限時(shí)進(jìn)食（DRF）可調節小鼠性腺白色脂肪組織（GWAT）中線(xiàn)粒體蛋白質(zhì)組、中性脂質(zhì)組和營(yíng)養感應通路的晝夜節律。
進(jìn)一步動(dòng)物研究顯示，脂肪細胞特異性敲低?Prkaa2?基因（編碼 AMPKα2 蛋白）會(huì )損害耐力。這種缺陷與?；o酶 A 代謝相關(guān)基因節律性改變、GWAT 脂質(zhì)組節律喪失以及血清代謝物（特別是乳酸和琥珀酸）的晝夜節律重塑有關(guān)。該研究還發(fā)現，在限時(shí)進(jìn)食期間，脂肪細胞中的?Prkaa2?基因調節肌肉時(shí)鐘基因。
值得注意的是，該研究發(fā)現，口服 AMPK 激活劑?C29?能以晝夜節律依賴(lài)性的方式增強耐力和肌肉功能，而這需要完整的脂肪細胞 AMPKα2 信號轉導。
該研究的核心發(fā)現：
● 限時(shí)進(jìn)食（DRF）通過(guò)脂肪細胞中的 AMPKα2 調節晝夜節律脂質(zhì)代謝；
● 脂肪細胞中 AMPKα2 的缺失會(huì )破壞運動(dòng)耐力和肌肉生物鐘基因的表達；
● 在限時(shí)進(jìn)食期間，脂肪細胞中的 AMPKα2 調節血清代謝物（乳酸、琥珀酸）的節律性變化；
● 藥物定時(shí)激活 AMPK 通路可增強身體機能表現。
總的來(lái)說(shuō)，這項研究表明，脂肪細胞中的 AMPKα2 信號轉導是脂肪與肌肉之間晝夜代謝協(xié)調的關(guān)鍵調控因子，從而提高運動(dòng)表現，從而為不通過(guò)運動(dòng)訓練來(lái)增強體能提供了理論依據。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00065-8
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