腸病毒 D68（EV-D68）是一種主要的非脊髓灰質(zhì)炎腸道病毒，可導致兒童出現嚴重的呼吸道疾病和類(lèi)似脊髓灰質(zhì)炎的病癥。
病毒進(jìn)入宿主細胞是一個(gè)潛在的多方面抗病毒干預靶點(diǎn)；然而，目前尚無(wú)獲批的抑制劑能夠阻斷 EV-D68 進(jìn)入人體細胞。
2025 年 1 月 10 日，吉林大學(xué)第一醫院魏偉團隊（劉喜澤、李慧麗、李兆雪、高德龍、周俊峰、楊佳新為共同第一作者）在 Cell 子刊 Cell Host & Microbe 上發(fā)表了題為：MFSD6 is an entry receptor for respiratory enterovirus D68 的研究論文。
該研究首次鑒定了呼吸道腸病毒 D68（EV-D68）入侵人類(lèi)呼吸道細胞的關(guān)鍵受體——MFSD6，并進(jìn)一步開(kāi)發(fā)了一種潛在治療藥物。
在這項最新研究中，研究團隊確認了一種功能未被描述的膜蛋白——MFSD6，是腸病毒 D68（EV-D68）感染人類(lèi)呼吸道細胞的關(guān)鍵功能性受體，可用于治療干預。
具體而言，MFSD6 的表達對于 EV-D68 的復制至關(guān)重要。
MFSD6 與 EV-D68 病毒顆粒結合，并且對于病毒附著(zhù)于細胞是必需的。MFSD6 分子的第二個(gè)胞外結構域參與 EV-D68 的識別。
基于這些發(fā)現，研究團隊設計了一種重組蛋白復合物，由 MFSD6 胞外結構域與 Fc 融合而成——MFSD6-Fc(CH3)，其能有效抑制細胞對 EV-D68 的攝取。MFSD6-Fc(CH3) 在體外有效阻斷了 EV-D68 的感染，還能在體內防止 EV-D68 感染導致的新生小鼠死亡。
該研究的核心發(fā)現：
總的來(lái)說(shuō)，該研究不僅確定了 MFSD6 是 EV-D68 入侵人類(lèi)細胞的關(guān)鍵受體，還揭示了一個(gè)潛在的抗病毒靶點(diǎn)和治療藥物。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(24)00482-7
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