動(dòng)物，以及人類(lèi)，在生理學(xué)上有嗜糖傾向，但不受管理的糖偏好會(huì )增加糖攝入，導致血糖升高，從而增加肥胖以及代謝疾病風(fēng)險。
之前的研究顯示，我們對不同食物的渴望源于腸道傳給大腦的信號，腸道是傳遞飲食偏好的一個(gè)關(guān)鍵器官。然而，對嗜糖的調控是一個(gè)復雜的過(guò)程，腸道菌群可能在其中發(fā)揮重要作用。
2025 年 1 月 13 日，江南大學(xué)朱升龍、陳永泉，及中國科學(xué)院大連化學(xué)物理研究所梁鑫淼等人，在 Nature 子刊 Nature Microbiology 上發(fā)表了題為：Free fatty acid receptor 4 modulates dietary sugar preference via the gut microbiota 的研究論文。
該研究在人類(lèi)和小鼠中發(fā)現了一種與飲食糖偏好有關(guān)的腸道細菌——普通擬桿菌（Bacteroides vulgatus），從而揭示了一種調控飲食糖偏好的腸-肝-腦信號軸，為肥胖、糖尿病等代謝疾病的防治提供了新靶點(diǎn)。
在這項最新研究中，研究團隊分析了 18 只誘導糖尿病的小鼠和 60 名 2 型糖尿病患者的血液，并與健康對照組（包括24名人類(lèi)對照）進(jìn)行了對比。
結果顯示，糖尿病小鼠以及 2 型糖尿病人類(lèi)患者的血液中的 FFAR4（游離脂肪酸受體4）水平更低，這是一種能激活 GLP-1（胰高血糖素樣肽1，一種促進(jìn)胰島素分泌、抑制食欲的腸促胰素）分泌的蛋白。
研究團隊觀(guān)察到，小鼠中 FFAR4 的水平低與更愛(ài)吃糖有關(guān)。他們還發(fā)現，FFAR4 水平低會(huì )降低一種腸道細菌——普通擬桿菌（Bacteroides vulgatus）及其代謝物泛酸鹽的腸道豐度。
在小鼠模型中，研究團隊進(jìn)一步發(fā)現，泛酸鹽負責 GLP-1 的分泌以及后續 FGF21 的分泌，FGF21 是一種直接作用于下丘腦的肝激素，而下丘腦是控制攝食行為的腦區。
接下來(lái)，研究團隊證實(shí)，向糖尿病小鼠喂食泛酸鹽，或在糖尿病小鼠中移植普通擬桿菌，均能顯著(zhù)減少它們尋求糖的行為，從而驗證了這種復雜的腸-肝-腦信號軸。
總的來(lái)說(shuō)，該研究表明，游離脂肪酸受體 FFAR4 的表達在糖尿病患者以及糖尿病小鼠模型中降低，這與他們的高糖攝入有關(guān)。在小鼠體內敲除腸道 FFAR4 后，導致腸道中普通擬桿菌及其代謝產(chǎn)物泛酸鹽減少，從而引起對飲食中糖分的偏好。從機制上來(lái)說(shuō)，泛酸鹽促進(jìn)了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的分泌，GLP-1 通過(guò)刺激肝臟釋放成纖維細胞生長(cháng)因子-21（FGF21）來(lái)抑制對糖的偏好，而 FGF21 反過(guò)來(lái)又調節能量代謝。這些發(fā)現揭示了 FFAR4 在抑制糖偏好方面此前未被重視的作用，并表明來(lái)自普通擬桿菌的泛酸鹽可能是肥胖以及糖尿病等代謝疾病的一種潛在治療靶點(diǎn)。
最后，研究團隊表示，需開(kāi)展進(jìn)一步臨床研究分析，以驗證這種腸-肝-腦信號軸是否能夠作為控制肥胖以及糖尿病等代謝疾病的治療靶點(diǎn)。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41564-024-01902-8
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