如今我們的日常生活中充滿(mǎn)了各種各樣的塑料制品，由于其廉價(jià)而輕便的特點(diǎn)，從塑料袋到奶茶瓶，從食品包裝到衣物纖維，塑料的身影無(wú)處不在，然而，隨著(zhù)塑料的廣泛使用和大規模生產(chǎn)，一種微小但潛在威脅的存在逐漸引起了人們的關(guān)注，那就是微塑料。微塑料是指直徑小于5毫米的塑料顆粒，甚至包括了更小的納米級顆粒。它們不同于我們通?？吹降拇髩K塑料廢棄物，因為它們微小的足以逃離肉眼的視線(xiàn)。然而，正是這些微小的顆?？赡軜嫵闪谁h(huán)境和生態(tài)系統的潛在威脅。
2023年11月17日，國際知名期刊Science Adances在線(xiàn)發(fā)表了一篇題為Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation的研究文章，作者在這項研究中指出陰離子型聚苯乙烯納米塑料與人類(lèi)α-突觸核蛋白的高親和力結合促進(jìn)了α-突觸核蛋白的聚集，并在小鼠模型中顯示了潛在的神經(jīng)系統影響，提出了微塑料可能與帕金森病風(fēng)險相關(guān)的新觀(guān)點(diǎn)。
在此前的研究中，苯乙烯塑料在大多數成年人的血液循環(huán)中被發(fā)現，實(shí)驗模型顯示，聚苯乙烯納米塑料可以在大腦中積累并穿透腦實(shí)質(zhì)。然而，對于其他化學(xué)形式的納米塑料，包括帶電的聚苯乙烯，一旦這些污染物進(jìn)入大腦內部，它們是否能夠在神經(jīng)元中被內化和運輸尚不清楚，納米顆?？赡芡ㄟ^(guò)內吞作用途徑的一部分來(lái)在大腦中沿不同的神經(jīng)回路傳播。
為了確定陰離子型納米塑料污染物對α-突觸核蛋白聚集是否具有催化作用，作者使用高濃度的α-突觸核蛋白單體蛋白與聚苯乙烯納米塑料混合，檢測α-突觸核蛋白聚集的變化。結果發(fā)現，在α-突觸核蛋白單體蛋白的存在下，與聚苯乙烯納米塑料混合后，幾天內即可在溶液中觀(guān)察到模糊的白色泡沫狀界面，6天后整體呈渾濁狀態(tài)。利用負染透射電子顯微鏡（TEM）檢查后發(fā)現，3天內就可從單個(gè)塑料顆粒中觀(guān)察到多個(gè)α-突觸核蛋白纖維，與陰離子型聚苯乙烯納米塑料的效應相反，使用類(lèi)似實(shí)驗的帶電石墨烯納米顆粒對α-突觸核蛋白的聚集產(chǎn)生抑制作用，暗示了不同成分的納米顆粒與α-突觸核蛋白的相互作用可能存在一定的特異性。
圖一：陰離子納米塑料污染物催化α-突觸核蛋白聚集[1]
分子動(dòng)力學(xué)模擬顯示出了α-突觸核蛋白與陰離子型納米塑料能夠形成穩定的復合物，且這種復合物的形成時(shí)特異性結合的結果，中性和陽(yáng)離子型納米塑料沒(méi)有形成類(lèi)似的穩定復合物，如圖二所示。
圖二：陰離子納米塑料結合α-突觸核蛋白，加速α-突觸蛋白聚集[1]
為了探究神經(jīng)元究竟是如何攝取陰離子納米塑料的，作者使用膠束吸附劑阻斷劑來(lái)研究神經(jīng)元對陰離子納米塑料的攝取，通過(guò)不同內吞作用抑制劑來(lái)調查納米塑料的內吞機制。最終發(fā)現陰離子納米塑料進(jìn)入成熟神經(jīng)元中，主要通過(guò)clathrin依賴(lài)的內吞作用進(jìn)入溶酶體。這種內吞作用是一種細胞攝取外界物質(zhì)的過(guò)程，其中細胞表面上的clathrin蛋白質(zhì)形成被稱(chēng)為clathrin覆蓋的小泡，通過(guò)與細胞膜融合，使其內含的物質(zhì)被引入細胞內。
進(jìn)一步的，作者也比較了陰離子納米塑料和溶酶體損傷劑LLOME對溶酶體功能的影響，通過(guò)評估特定標志物（例如galectin3）的表達來(lái)檢查陰離子納米塑料和LLOME對溶酶體的影響，使用LysoSensor熒光標記技術(shù)評估溶酶體的酸性。結果發(fā)現陰離子納米塑料不引起溶酶體損傷標志物的積累，但會(huì )導致輕度的溶酶體功能受損。
那陰離子納米塑料是否會(huì )影響α-突觸核蛋白及其聚集物在神經(jīng)元內的降解過(guò)程呢？
通過(guò)使用α-突觸核蛋白纖維的BODIPY標記工具來(lái)測量溶酶體中α-突觸核蛋白的降解，研究人員發(fā)現陰離子納米塑料影響了溶酶體的降解功能，減緩了α-突觸核蛋白聚集物的降解速度。
圖三：陰離子納米塑料引起神經(jīng)元的輕度溶酶體損傷，并減弱外源性α-突觸核蛋白原纖維的降解。[1]
為了了解α-突觸核蛋白纖維和陰離子聚苯乙烯納米塑料污染物在大腦內的分布和運輸模式，以及它們在共同注射的情況下對α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元病變的潛在影響。作者使用了非轉基因的大鼠進(jìn)行了造模實(shí)驗，通過(guò)共聚焦分析，對注射到大鼠背側紋狀體的熒光標記（FITC）納米塑料顆粒和α-突觸核蛋白纖維的分布進(jìn)行觀(guān)察。結果顯示，單獨注射時(shí)，纖維和納米塑料分布模式有所不同。聯(lián)合注射后，納米塑料和纖維的分布模式變得相似，且在多巴胺能神經(jīng)元中觀(guān)察到它們的共聚焦。聯(lián)合注射還導致了α-突觸核蛋白病變的顯著(zhù)增加，表明納米塑料可能影響α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元病變。
圖四：陰離子納米塑料污染物與α-突觸核蛋白原纖維在神經(jīng)元體內積累。[1]
此外，今年4月份的一項研究探討了微塑料污染的傳播情況。該研究進(jìn)行了小鼠的短期攝取實(shí)驗，通過(guò)口服聚苯乙烯微納顆粒。令人驚訝的是，盡管血腦屏障原本是一個(gè)重要的生物屏障，用于保護大腦免受有害物質(zhì)侵害，但納米級顆粒竟然在灌胃后僅2小時(shí)內就能抵達大腦[2]。另一方面，還有研究檢測到接受心臟手術(shù)的患者心臟組織中存在多種類(lèi)型的微塑料。過(guò)去十年的眾多研究證實(shí)，微塑料已在人類(lèi)糞便、胎盤(pán)、肺部等多個(gè)部位被發(fā)現[3]。
總的來(lái)說(shuō)，這項深入探討了小型α-突觸核蛋白纖維和陰離子聚苯乙烯納米塑料在神經(jīng)系統中的相互作用的研究進(jìn)展揭示了它們在神經(jīng)元內的分布、運輸模式以及對α-突觸核蛋白聚集的潛在影響。這些發(fā)現引發(fā)了我們對納米塑料對神經(jīng)系統健康可能產(chǎn)生的潛在風(fēng)險的關(guān)注。盡管研究還處于初步階段，但這為未來(lái)深入了解微塑料對神經(jīng)疾病風(fēng)險的影響提供了重要線(xiàn)索。這對于我們理解環(huán)境污染與神經(jīng)系統疾病之間的關(guān)系，以及采取措施來(lái)減緩這一潛在風(fēng)險具有重要啟示。
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