楊梅為楊梅科楊梅屬植物，屬多年生常綠喬木，是我國南方良好的經(jīng)濟生態(tài)樹(shù)種，為長(cháng)江流域以南的特產(chǎn)，楊梅果實(shí)甜酸可口，自古以來(lái)就被用于食療。楊梅除了含有豐富的碳水化合物、蛋白質(zhì)、氨基酸、有機酸、礦物質(zhì)、維生素外，還含有豐富的花色素和類(lèi)黃酮成分，近年來(lái)楊梅提取物成為國內外學(xué)者研究的熱點(diǎn)，其中楊梅黃酮是發(fā)揮藥理作用的主要化學(xué)成分之一。楊梅黃酮又稱(chēng)楊梅樹(shù)皮素、楊梅酮，屬于黃酮類(lèi)化合物。近年來(lái)發(fā)現其具有抗菌抗病毒、抗炎、抗氧化、防止血小板聚集以及抗癌防癌等多種生物活性。
抗氧化活性
研究發(fā)現，利用3%濃度膽堿水進(jìn)入小鼠體內產(chǎn)生血管內皮功能障礙和肝氧化應激，結果顯示高攝入膳食膽堿能誘導肝損傷，而楊梅黃酮可以通過(guò)增加肝 臟超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性以及減少肝 臟丙二醛(MDA)的含量來(lái)改善膽堿誘導的血管內皮功能障礙和肝損傷。研究表明，楊梅黃酮可以阻滯新生鼠因缺血再灌注損傷而導致的心肌中SOD、GSH-Px的活性降低，使其活性升高，減少 MDA、ROS的生成，還能夠減少因缺血再灌注而致的大鼠肌酸激酶的釋放，減輕心肌損傷。楊梅黃酮對DSS誘導的小鼠潰瘍性結腸炎呈現較好的抗炎效應，能降低NO、髓過(guò)氧化物酶(MPO)和MDA，同時(shí)提高 SOD、GSH-Px的活性。
抗炎
炎癥是當各種損傷因子作用于機體時(shí)，做出的以防御為主的反應，TNF-α（腫瘤壞死因子）和 IL-12（白細胞介素）是目前公認的重要的炎癥因子。研究 表明楊梅黃酮類(lèi)化合物由三個(gè)環(huán)結構（A、B 和C）組成，其中C 環(huán)上的 3-OH 基團對抗炎活性至關(guān)重要，C-末端的特定位點(diǎn)磷酸化破壞了細胞表面和細胞骨架之間的蛋白質(zhì)的三維結構，使得肌動(dòng)蛋白結合位點(diǎn)可接近，C 環(huán)與肌動(dòng)蛋白在細胞骨架中交聯(lián)阻止炎癥介質(zhì)的分泌。有學(xué)者通過(guò)角叉膠方法誘導的足水腫模型來(lái)檢測楊梅黃酮抗炎活性，分別在誘導之后 2、4、6 h 檢查足墊腫脹程度，結果顯示經(jīng)楊梅黃酮處理的水腫明顯減輕，它能減少 IL-12和 TNF-α 的釋放緩解由角叉膠誘導的急性炎癥。楊梅黃酮的抗炎作用與抑制一氧化氮（NO）的合成有關(guān)。楊梅黃酮可減弱小鼠的水腫、前列腺素水平及血清中亞硝酸鹽水平。有學(xué)者發(fā)現 50 μmol/L 的楊梅黃酮對誘導型一氧化氮合酶（NOS）的抑制作用約為 40%，對環(huán)氧化酶（COX-2）蛋白的表達抑制率為 80%，濃度為25 μmol/L 的楊梅黃酮可抑制 TNF-α、IL-1、IL-6、前列腺素E2（PGE2）和炎癥細胞因子的表達。
抗菌活性
研究發(fā)現，楊梅黃酮可通過(guò)減少重要的毒力因子編碼基因表達抑制牙齦卟啉單胞菌的毒力，包括蛋白酶(rgpA，rgpB 和KGP)和黏附素(FIMA)，楊梅黃酮可呈劑量依賴(lài)性地抑制單核細胞 NF-κB的激活；此外，還能抑制炎癥分子 IL-6、IL-8 的分泌及減少 MMP-3 的蛋白表達。楊梅黃酮抗菌機制可能與其抗氧自由基能力有關(guān)，發(fā)現其對牙齦卟啉單胞菌與宿主細胞的炎癥反應具有雙重作用；另外楊梅黃酮對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌（MSSA）表現出較高的抑制活性。
降脂、減肥
研究表明，楊梅黃酮可以通過(guò)增加脂肪酸氧化，抑制體質(zhì)量的增加和機體脂肪蓄積，達到降脂減肥作用，楊梅黃酮可通過(guò)上調高脂模型大鼠肝 臟 PPARα 和下調 SREBP1/2的表達，從而增加脂肪酸氧化作用。楊梅黃酮以濃度依賴(lài)的方式抑制 3T3-L1 前脂肪細胞分化，并下調 CCAAT/增強子結合蛋白 α 和 PPARγ的表達水平，這兩者都是主要的成脂轉錄因子。另一方面，楊梅黃酮對完全分化的脂肪細胞中甘油的釋放劑量呈依賴(lài)性增加，表明對脂肪細胞的脂肪分解有刺激作用。此外，在脂肪分解過(guò)程中，通過(guò)下調 Perilipin 和增強細胞外信號調節激酶的磷酸化水平的 mRNA水平，釋放c-Jun 氨基末端激酶和p38。這些結果表明，楊梅黃酮可以抑制前脂肪細胞分化和促進(jìn)脂肪細胞脂解，從而達到減肥的作用。
腫瘤抑制作用
楊梅黃酮的抗腫瘤活性主要表現在誘導腫瘤細胞凋亡，干擾腫瘤細胞信號轉導以及抑制腫瘤侵襲、轉移等作用。研究發(fā)現，楊梅黃酮能誘導 HCT-15 人結腸癌細胞的凋亡，可用于人結腸癌藥物的開(kāi)發(fā)，其機制可能是通過(guò)增加 BCL2 相關(guān)X蛋白/B細胞淋巴瘤的比例，誘導線(xiàn)粒體凋亡因子的釋放。另有研究發(fā)現，楊梅黃酮能通過(guò)誘導 DNA 雙鏈斷裂，內質(zhì)網(wǎng)應激，導致卵巢癌細胞株 SKOV3 細胞凋亡，其抑制 SKOV3 細胞活性呈劑量依賴(lài)。楊梅黃酮通過(guò)作用 MAPK/ERK、PI3K/Akt 和其下游的信號轉導 Wnt/β-catenin 通路抑制肝癌的發(fā)生發(fā)展，通過(guò)抑制 PAK1 蛋白導致 RAS 介導 Wnt信號減速，誘發(fā)內在 caspase 介導的線(xiàn)粒體凋亡。楊梅黃酮通過(guò)線(xiàn)粒體凋亡途徑和 Akt/p70s6k1 通路誘導肝癌 HepG2 細胞凋亡。采用食管鱗癌細胞 EC9706 和KYSE30建立裸鼠食管癌細胞移植瘤模型，發(fā)現楊梅黃酮通過(guò)MAD1及RSK2 通路誘導EC9706 和KYSE30 細胞的凋亡，對裸鼠食管癌移植瘤有明顯的抑制作用。楊梅黃酮能通過(guò)阻斷細胞周期中 G0/G1 期和 G2/M 期的過(guò)程，抑制人口腔鱗狀細胞癌 SCC-25細胞的生長(cháng)。楊梅黃酮有作為胃癌治療藥物的潛力，其機制可能是通過(guò)結合 RSK2 的結構位點(diǎn)，導致 Mad1 的表達增加，抑制 HGC-27和 SGC7901的細胞增殖。楊梅黃酮能夠激活人乳腺癌 MCF-7 細胞中的 PI3K/AKT/ERK 這條信號通路，此信號通路在腫瘤的生存與耐藥過(guò)程中起著(zhù)關(guān)鍵作用。
楊梅屬植物在我國分布較廣，不同種的不同部位均有入藥，但是目前國內對該屬植物的研究也較少，而國外對該屬植物的研究較多，并陸續發(fā)現了一些較強生理活性的化合物。黃酮類(lèi)天然產(chǎn)物是近年來(lái)天然藥物和人類(lèi)健康產(chǎn)品研究開(kāi)發(fā)的熱點(diǎn)，作為天然藥物和保健品的原料已日益引起重視。近年來(lái)研究表明，楊梅黃酮有抗炎、抗氧化、抗腫瘤等多種藥理活性，其抗腫瘤、抗氧化活性研究較多，并取得了一些良好的成果，為開(kāi)發(fā)新的藥用資源打下了前期基礎。
參考資料
[1]李瑤,劉垚,王振滔,范紅艷. 楊梅黃酮的藥理作用研究進(jìn)展[J]. 吉林醫藥學(xué)院學(xué)報,2017,04:301-304.
[2]江素鑫,來(lái)永巍,李瑤,王夢(mèng)楠,張曦文,李樂(lè )樂(lè ),張強,范紅艷. 楊梅黃酮提取和生物活性的研究進(jìn)展[J]. 中國研究型醫院,2018,02:15-20.
[3]謝璟,鄭炎焱,陸千琦. 楊梅黃酮藥理研究新進(jìn)展[J]. 中國現代應用藥學(xué),2017,08:1211-1213.
作者簡(jiǎn)介：小米蟲(chóng)，藥品質(zhì)量研究工作者，長(cháng)期致力于藥品質(zhì)量研究及藥品分析方法驗證工作，現就職于國內某大型藥物研發(fā)公司，從事藥品檢驗分析及分析方法驗證。
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