今天，頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然》雜志發(fā)表了三篇關(guān)于癌癥的研究，并揭露了一個(gè)令人驚訝的事實(shí)：很多癌細胞竟然會(huì )偽裝成神經(jīng)細胞，并與真正的神經(jīng)細胞形成一種特殊的突觸結構。在偽裝之下，癌細胞可以偷取許多信號分子，反過(guò)來(lái)促進(jìn)自己的生長(cháng)！
這個(gè)驚人的發(fā)現是怎么做出來(lái)的呢？最初，科學(xué)家們只是想對大腦腫瘤進(jìn)行研究——這些腫瘤輕則引起頭疼，重則影響認知功能，而且極大威脅到了患者們的生命。然而，我們對大腦腫瘤的生長(cháng)過(guò)程所了解得還不多，更別提如何有效讓腦腫瘤停止生長(cháng)了。
在過(guò)去，科學(xué)家們發(fā)現，許多大腦腫瘤的生長(cháng)，看起來(lái)和周?chē)纳窠?jīng)元活性有關(guān)。這種神秘的現象也促進(jìn)他們做更多的探索。在其中的一項研究里，科學(xué)家們將人類(lèi)的神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞注射到了小鼠的腦子里。電子顯微鏡下，這些膠質(zhì)瘤細胞形成了明顯的突觸結構，周邊還能觀(guān)察到不少裝有神經(jīng)遞質(zhì)的小囊泡。另一項研究，也同樣觀(guān)察到了膠質(zhì)瘤細胞與神經(jīng)細胞之間形成的突觸結構。
這兩支團隊也揭示了背后的分子機制：原來(lái)在一些膠質(zhì)瘤細胞中，和突觸形成有關(guān)的基因得到了激活，這和正常的神經(jīng)細胞非常類(lèi)似。
更可怕的是，在這些由癌細胞混搭組成的突觸里，神經(jīng)細胞分泌的神經(jīng)遞質(zhì)會(huì )被癌細胞所吸收，讓它們細胞內的鈣離子濃度出現瞬間的升高，并引起一系列反應，最終促進(jìn)癌細胞的轉移。這個(gè)現象也通過(guò)其他實(shí)驗得到了重復驗證。換句話(huà)說(shuō)，通過(guò)偽裝成神經(jīng)細胞，并形成突觸，一些癌細胞可以得到“生長(cháng)”的指令，變得更具侵襲性。
科學(xué)家們也觀(guān)察到了一個(gè)細思恐極的現象，與神經(jīng)細胞形成突觸，并不是神經(jīng)膠質(zhì)瘤所特有的邪惡能力。第三支團隊發(fā)現，轉移到腦子里的乳腺癌細胞，竟然也會(huì )形成類(lèi)似的突觸結構！同樣，這種結構最終會(huì )升高乳腺癌細胞里的鈣離子濃度，促進(jìn)癌細胞的生長(cháng)和轉移。
不過(guò)，發(fā)現了腦腫瘤的偽裝與生長(cháng)的策略，也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項研究里，科學(xué)家們發(fā)現神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞需要通過(guò)AMPA受體來(lái)接受神經(jīng)遞質(zhì)。而且，癌細胞的AMPA受體，與神經(jīng)細胞的正常AMPA受體，在結構上有著(zhù)明顯不同。所以，我們可以設計藥物針對前者，來(lái)起到治療的作用。
這個(gè)設想也隨后得到了驗證：通過(guò)藥物或是通過(guò)基因改造，研究人員們抑制了AMPA受體的活性，并發(fā)現小鼠果然能活得更久。這也為人類(lèi)的神經(jīng)膠質(zhì)瘤提供了一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)。
而對于轉移到大腦里的乳腺癌細胞來(lái)說(shuō)，它們需要的是另一種叫做NMDA的受體，其中一種叫做GluN2B的蛋白是突觸形成的關(guān)鍵。同樣，如果降低GluN2B的表達，腦部的轉移腫瘤體積就會(huì )更小，動(dòng)物也能活得更久。
《自然》雜志對這三項研究有著(zhù)很高的評價(jià)，并特地做了專(zhuān)文進(jìn)行評述。評述中，作者指出這些研究結果表明“腦腫瘤會(huì )和神經(jīng)細胞形成突觸連接”。利用與正常突觸類(lèi)似的運作機理，鈣離子濃度的上升會(huì )“促進(jìn)腫瘤的增殖，讓癌癥變得具有致命性”。這些令人驚訝的研究結果，有望讓相關(guān)的受體成為潛在的藥物靶點(diǎn)，緩解腦腫瘤的進(jìn)展。
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