在被稱(chēng)為“眾病之王”的癌癥中，胰 腺癌因為治療難、預后差而成為令人聞之色變的“癌癥之王”。以最常見(jiàn)的胰 腺癌類(lèi)型胰 腺導管腺癌（PDAC）為例，5年生存率還不到8%。
最近，《科學(xué)》子刊Science Advances上發(fā)表的一項新研究，有望幫助胰 腺癌患者改善生存。荷蘭特文特大學(xué)（University of Twente）的一支科研團隊，篩選出一種新藥物分子，可以提高化療藥物的效果，在胰 腺癌小鼠模型中，腫瘤生長(cháng)減少80％。
很多胰 腺癌患者一經(jīng)確診即為晚期，已經(jīng)失去了手術(shù)的時(shí)機。而放療和化療藥物，例如吉西他濱（gemcitabine），作為胰 腺癌的標準治療方法，也不足以阻止癌癥發(fā)展。一個(gè)主要障礙在于，癌細胞周?chē)兄?zhù)“銅墻鐵壁”：在胰 腺癌的腫瘤中，超過(guò)90%的質(zhì)量并非來(lái)自癌細胞，而是屬于“腫瘤間質(zhì)”，它們不僅會(huì )促進(jìn)腫瘤生長(cháng)和轉移，還會(huì )阻擋化療藥物到達病灶。
為了尋找這層腫瘤屏障的薄弱之處，專(zhuān)注于研究腫瘤微環(huán)境的Jai Prakash教授，帶領(lǐng)研究團隊檢查了約140位胰 腺癌患者的組織樣本，分析預后差異和腫瘤細胞/間質(zhì)比例。最終發(fā)現，一種被稱(chēng)為整合素α5 （ITGA5）的蛋白對胰 腺癌患者的總生存率起著(zhù)決定性作用。體外實(shí)驗表明，直接減少I(mǎi)TGA5基因的表達可以抑制腫瘤間質(zhì)的產(chǎn)生！
接下來(lái)的關(guān)鍵問(wèn)題就是，能否找到一款優(yōu)秀的藥物幫助患者去攻擊ITGA5呢？
功夫不負有心人，經(jīng)過(guò)艱苦的篩選工作，這些研究人員從一類(lèi)由1000多個(gè)氨基酸組成的大分子蛋白質(zhì)中找出了一段氨基酸序列，可以有效地阻斷ITGA5。那是一段只有7個(gè)氨基酸組成的擬肽類(lèi)分子，他們將其命名為AV3。
為了測試AV3的抗腫瘤作用，研究人員首先在三維培養基中培養出了帶著(zhù)“銅墻鐵壁”的胰 腺癌組織。在加入AV3和藥物吉西他濱后，效果十分明顯：由于間質(zhì)的減少，腫瘤球體的生長(cháng)速度顯著(zhù)變慢。
隨后，研究者又在小鼠中展開(kāi)體內實(shí)驗，進(jìn)一步驗證AV3促進(jìn)化療的效果。他們把源自胰 腺癌患者的腫瘤組織植入小鼠體內，培養出腫瘤模型小鼠。AV3和吉西他濱的組合，讓小鼠體內的腫瘤生長(cháng)得到明顯抑制，比單獨使用吉西他濱的效果更勝一籌。
腫瘤縮小，意味著(zhù)為手術(shù)開(kāi)辟了道路，已經(jīng)可以對治療有很大幫助。而Prakash教授表示，更高劑量的AV3加上抑制細胞生長(cháng)的細胞抑制劑，甚至有望完全移除腫瘤。
有了如此喜人的試驗結果，研究團隊接下來(lái)計劃推進(jìn)臨床試驗。當然，在此之前需要驗證AV3的安全性。為此他們已經(jīng)在健康的志愿者身上展開(kāi)試驗，目前為止沒(méi)有發(fā)現AV3有任何**反應跡象。
Jai Prakash已為AV3申請了專(zhuān)利，并成立了一家公司以加速開(kāi)發(fā)這種新療法，在不久的將來(lái)，希望新療法可以盡快幫助胰 腺癌患者提高生存率，有力對抗“癌癥之王”。
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