在人們的印象中，腸道細菌是促進(jìn)消化，吸收營(yíng)養的好幫手。但是最近發(fā)表在《Nature Communications》雜志上的一項研究打破了腸道細菌的完美人設?？茖W(xué)研究發(fā)現：腸道細菌會(huì )受到高脂肪飲食的“誘惑”投敵叛變，與高脂肪飲食結盟共同抵制胰島素的產(chǎn)生，進(jìn)而加劇糖尿病風(fēng)險。
多倫多綜合醫院研究所和大學(xué)衛生網(wǎng)絡(luò )（UHN）病理科學(xué)家Dan Winer博士及其團隊發(fā)現高脂肪飲食是削弱腸道免疫系統的關(guān)鍵。研究證明：高脂肪飲食影響小鼠腸道免疫系統中的B細胞，并產(chǎn)生一種叫做IgA的蛋白質(zhì)。值得注意的是IgA是調節肥胖相關(guān)的胰島素抵抗的關(guān)鍵蛋白。
IgA蛋白是個(gè)防御衛士
近年來(lái)越來(lái)越多的研究發(fā)現，當人們處于肥胖狀態(tài)時(shí)，我們的免疫系統通常會(huì )對細菌成分做出反應，這些成分則通過(guò)腸道組織“滲漏”導致炎癥。反過(guò)來(lái)，炎癥可以驅動(dòng)胰島素抵抗，使人易患糖尿病。
研究人員給缺乏IgA抗體的小鼠喂食12-14周的高脂肪飲食后發(fā)現，相較于正常小鼠，缺乏IgA抗體的小鼠血糖水平急劇惡化。同時(shí)，研究人員將這些缺IgA抗體小鼠的腸道細菌移植到正常的小鼠后發(fā)現，正常小鼠出現一些疾病，這也進(jìn)一步表明了IgA可以調節腸道中有害細菌的數量。
該研究的主要作者Helen Luck說(shuō)：“我們發(fā)現，在肥胖期人體的腸道中處于低水平的B細胞能夠產(chǎn)生一種叫做IgA的抗體。而由我們的身體自然產(chǎn)生的IgA對調節腸道細菌至關(guān)重要。它作為一種防御機制，在人們攝入過(guò)多脂肪打破消化平衡時(shí)，幫助中和潛在危險細菌。”
IgA蛋白投敵叛變
為了弄清高脂肪飲食是如何導致糖尿病，研究人員進(jìn)一步了解小鼠的基因表達。研究發(fā)現，高脂肪飲食小鼠的結腸組織顯示出Aldh1a1基因的表達大幅下降。這表明高脂肪飲食改變了IgA產(chǎn)生的免疫調節機制。而IgA可能在全身葡萄糖體內平衡中起關(guān)鍵作用，缺乏IgA會(huì )導致葡萄糖穩態(tài)惡化。更為重要的是，IgA的免疫調節機制改變會(huì )增加身體炎癥。
在 Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領(lǐng)導的UHN減肥手術(shù)研究中，研究人員發(fā)現，減肥手術(shù)后不久患者糞便中的IgA水平就會(huì )升高，這表明IgA和腸道免疫系統對肥胖患者的重要性。
****再顯神通
****是2型糖尿病最常用的治療方法之一， 但其作用機制尚不完全清楚。研究人員認為腸道菌群或許是****的主要作用機制。研究人員在先前高脂肪飲食喂養的小鼠中觀(guān)察到，****能夠有效制止了IgA蛋白的減少。
“如果我們能夠增強IgA，那么我們就可以控制腸道中的細菌類(lèi)型。”Dan Winer博士說(shuō)，“展望未來(lái)，這項工作可能成為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發(fā)癥的基礎，如胰島素抵抗和2型糖尿病。”
[1] New study links high-fat diet and gut bacteria to insulin resistance
[2] Gut-associated IgA+ immune cells regulate obesity-related insulin resistance
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