我們的記憶造就了今日的自己，每個(gè)人的腦海中總會(huì )保存著(zhù)一些珍貴的記憶?；蚴且淮卫寺穆眯?，或許是一場(chǎng)激動(dòng)的比賽，即便是過(guò)去很久總會(huì )想起那些難忘的時(shí)光。大腦中的記憶何以有幾十年的保質(zhì)期？這是人們一直想要探究的。
近日，哥倫比亞大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家在《美國國家科學(xué)院刊》上發(fā)表論文稱(chēng)：研究人員通過(guò)觀(guān)察從大腦中提取的神經(jīng)元活動(dòng)，繪制出大腦維持長(cháng)期記憶的分子機制。研究人員概述了CPEB3蛋白如何刺激神經(jīng)元以?xún)Υ娼?jīng)得起時(shí)間考驗的記憶。
研究結果提供了一種全新的觀(guān)點(diǎn)，即大腦最常見(jiàn)和最基本的分子功能之一。它為以記憶喪失為主要特征的退行性神經(jīng)疾病提供的新的靶點(diǎn)。
記憶是神經(jīng)元“愛(ài)情”的結晶
記憶的產(chǎn)生很是奇妙，即便是稍縱即逝的短暫印象都是神經(jīng)元之間“愛(ài)情”碰撞的花火。在兩個(gè)神經(jīng)元伸出細小分支（軸突）彼此連接時(shí)，記憶便誕生了。我們稱(chēng)這些連接點(diǎn)為突觸，它們就是神經(jīng)元“愛(ài)情”的紐帶。只不過(guò)，有些連接緊密，記憶便經(jīng)得起歲月的考驗；有些紐帶脆弱，記憶便很快消失了。
2015年，諾貝爾生理醫學(xué)獎的獲得者Eric Kandel 和他的研究團隊在小鼠中發(fā)現：在突觸中存在一種名為CPEB3的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)不僅會(huì )在形成記憶時(shí)出現，而且還會(huì )在回憶往事時(shí)出現。
該論文的資深作者Luana Fioriti博士表示：“當我們抑制小鼠大腦中的CPEB3蛋白時(shí)，小鼠仍然可以形成新的記憶，但是這些記憶并不能夠完整保存下來(lái)。如果完全清除CPEB3蛋白質(zhì)，突觸就會(huì )斷裂，記憶也隨之消失。”
神經(jīng)元間的“愛(ài)情”紐帶這樣加固
研究人員發(fā)現，在掌管記憶的海馬體神經(jīng)元內會(huì )定時(shí)產(chǎn)生CPEB3蛋白。更神奇的是，一旦有CPEB3產(chǎn)生就會(huì )被轉移到P體中，P體就像是一個(gè)隔離室能夠讓CPEB3處于休眠狀態(tài)并準備隨時(shí)使用。
P體并沒(méi)有細胞膜一樣的物理屏障來(lái)容納CPEB3。由于P體密度大于周?chē)h(huán)境，這種密度差將P體內的物質(zhì)固定在一起，使CPEB3留在細胞內部而不是逃逸到細胞的其他部分。
一旦P體內填滿(mǎn)CPEB3，它就會(huì )離開(kāi)神經(jīng)元的中心，沿著(zhù)它的分支向突觸移動(dòng)。當小鼠開(kāi)始形成記憶時(shí)，P體就會(huì )溶解。CPEB3被釋放到突觸中，以幫助創(chuàng )建記憶。隨著(zhù)時(shí)間的推移，隨著(zhù)更多的CPEB3被釋放，神經(jīng)元之間的聯(lián)系紐帶便會(huì )加強。這改變了神經(jīng)元的解剖結構，從而穩定了記憶。
哥倫比亞大學(xué)的研究學(xué)者發(fā)現，CPEB3不會(huì )自己進(jìn)入P體，它需要一種名為SUMO蛋白質(zhì)的指路。這一過(guò)程稱(chēng)為SUMOylation。
結語(yǔ)
這項研究除了揭示的記憶的形成與消失外，它還提供了對以記憶喪失為特征的神經(jīng)退行性疾病的深入了解。研究證明了CPEB3在記憶存儲方面的重要性，而且人腦中也有CPEB3蛋白，這表示CPEB3蛋白或將是神經(jīng)退行性疾病的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。
Fioriti博士說(shuō)：“我們的研究結果強調了蛋白質(zhì)合成在保存記憶中的關(guān)鍵作用。這對于研究阿爾茨海默氏癥有著(zhù)非常重要的意義。通過(guò)繼續深入研究，我們有一天可以開(kāi)發(fā)出有用的方法來(lái)促進(jìn)CPEB3，以防止突觸退化，從而減緩記憶喪失。”
參考資料：
[1] Pinpointing how cells regulate long-lasting memories
[2] U.S. scientists find how brain cells regulate memories in mice study
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