高血壓患者為何常伴有全身性的低度炎癥？浙江大學(xué)醫學(xué)院沈嘯研究團隊日前捉住了導致高血壓相關(guān)炎癥反應的“幕后推手”——ATP分子（三磷酸腺苷），并闡釋了一條高血壓導致免疫系統改變的分子通路。原來(lái)，在高血壓患者的血液中，紅細胞會(huì )“吐”出ATP，后者在細胞外液（包括血漿）里的濃度異常增高激活了人體的免疫細胞，對高血壓相關(guān)炎癥的發(fā)展起著(zhù)推波助瀾的作用。相關(guān)論文發(fā)表在國際期刊《科學(xué)·免疫學(xué)》上。
低度炎癥是指這種炎癥并沒(méi)有發(fā)燒、發(fā)紅、水腫和疼痛等顯著(zhù)特征。在實(shí)驗中，沈嘯排查了有可能成為“警告”分子的物質(zhì)，發(fā)現只有ATP的含量超了。作為沈嘯合作者的浙江大學(xué)醫學(xué)院附屬第四醫院夏淑東主任醫師和浙江醫院劉小利主任醫師，得到的臨床證據與動(dòng)物實(shí)驗數據一致，高血壓患者的血漿中，ATP的含量有明顯升高。“這些多余ATP并不是由于紅細胞破裂造成的，高血壓患者并未發(fā)生溶血。”沈嘯解釋。
沈嘯由此勾勒出清晰的高血壓炎癥機制圖：在高血壓血液流速與壓力改變下，紅細胞受到激惹，主動(dòng)釋放出大量ATP“警告”分子，ATP結合到免疫系統中的樹(shù)突細胞，T細胞大量異常激活即表現為炎癥。血壓的穩態(tài)是通過(guò)心血管、自主神經(jīng)系統、腎 臟等的共同調節來(lái)維持的，但是炎癥的發(fā)生損害了這些系統的調節功能。近年來(lái)，越來(lái)越多的證據指向異常的免疫激活是引起血壓升高和高血壓病理發(fā)展的重要因素。
“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子，或許可以把它作為一個(gè)生物標記物，來(lái)判斷高血壓病理發(fā)展的嚴重程度。”沈嘯認為，該項研究的另一意義，在于它提示了新的藥物靶點(diǎn)，例如定向去抑制紅細胞過(guò)度釋放ATP，或者抑制樹(shù)突細胞與ATP的結合。
合作咨詢(xún)
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2025 上海博華國際展覽有限公司版權所有（保留一切權利）
滬ICP備05034851號-57
