今日上線(xiàn)的最新一期《科學(xué)》雜志中，有一篇非常有趣的論文。來(lái)自猶他大學(xué)（University of Utah）的一支科研團隊發(fā)現，免疫系統失調的小鼠會(huì )出現肥胖癥狀，這背后的根源在于腸道菌群的紊亂。而順著(zhù)這一思路找到的一類(lèi)腸道菌群，果然可以減少小鼠對脂肪的吸收，讓它們活得更健康！
這個(gè)發(fā)現可以說(shuō)是一個(gè)意外的欣喜。最初，研究人員們只是對小鼠的myd88基因（影響一類(lèi)免疫細胞的生長(cháng)）進(jìn)行了突變，干擾它們的免疫反應。但誰(shuí)也沒(méi)有想到，這些小鼠的體型卻出現了明顯的變化。據論文第一作者Charisse Petersen博士回憶，這些小鼠“胖得像松餅”！
之前的研究經(jīng)驗表明，肥胖有可能是因為腸道菌群發(fā)生了改變。為了測試這個(gè)想法，研究人員們先做了一個(gè)簡(jiǎn)單的實(shí)驗：給小鼠喂食大量抗生素。果然，在抗生素的作用下，即便myd88基因發(fā)生了突變，小鼠也依舊沒(méi)有肥胖。這一結果表明，腸道菌群肯定在其中做了什么壞事。
為了了解其中起作用的具體腸道菌群，這支科研團隊又做了一個(gè)深入的對比。他們發(fā)現，相比正常的小鼠，缺乏myd88基因的小鼠體內，一種叫做梭狀芽胞桿菌（Clostridia）的細菌水平出現了明顯下降，而另一種叫做脫硫弧菌（Desulfovibrio）的細菌則明顯增長(cháng)。研究人員推斷，前者可能是小鼠維持苗條的關(guān)鍵，而脫硫弧菌的過(guò)度活躍，可能對梭狀芽胞桿菌的生存及功能帶來(lái)了明顯的負面影響。
接下來(lái)的實(shí)驗結果則證實(shí)了梭狀芽胞桿菌的重要性！在myd88基因出現突變的肥胖小鼠體內引入這些有益的細菌，果然能逆轉它們的肥胖癥狀。而在無(wú)菌環(huán)境下生長(cháng)的突變小鼠，如果體內帶有這些細菌，也會(huì )變得更為精瘦。相反，脫硫弧菌則會(huì )抑制這種效果。
從機理上看，梭狀芽胞桿菌能夠通過(guò)降低一種叫做CD36的蛋白的表達，減少對長(cháng)鏈脂肪酸的吸收。這完美地回答了為啥這種腸道菌群能讓小鼠變得精瘦。
“我們找到了帶來(lái)瘦身效應所需的最少細菌，”本研究的負責人之一June L. Round教授說(shuō)道：“我們有望能真正理解這些生物的作用，以及它們的醫療價(jià)值。”
值得一提的是，在這篇論文里，研究人員們也詳細回答了為啥免疫系統的基因突變，會(huì )引起小鼠的肥胖。他們指出，myd88基因發(fā)生突變的小鼠，體內的一種免疫球蛋白IgA會(huì )減少。在通常情況下，這種免疫球蛋白就好像是“巡 航導 彈”，會(huì )攻擊體內的一些腸道菌群，讓整體環(huán)境趨于穩態(tài)。
而一旦IgA的含量發(fā)生下降，腸道菌群就會(huì )出現紊亂，導致一些菌群瘋長(cháng)，另一些菌群被壓制下去。在這個(gè)案例中，被壓制的就是梭狀芽胞桿菌。這一后果就是小鼠的腸道拼命吸收脂肪酸，出現明顯的肥胖癥狀。
《科學(xué)》雜志對這項研究有很高的評價(jià)，并撰寫(xiě)專(zhuān)文對其進(jìn)行介紹。盡管這項研究在小鼠中進(jìn)行，但卻對人類(lèi)有著(zhù)同樣重要的啟示——幾百萬(wàn)年來(lái)，微生物與人類(lèi)走過(guò)了一條漫長(cháng)的共同演化道路，它們必然對我們有著(zhù)重要的意義。這項研究再次提醒我們微生物的重要性，并激勵科學(xué)家們探索它們對人類(lèi)的影響。
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