最新一項小鼠試驗研究表明，抗生素的濫用可能使肺部更易受到流感病毒的感染。
首先，先科普一下。按照引起感冒的微生物分類(lèi)，可分為細菌性感冒和病**感冒（包括普通感冒、流行性感冒和病**咽炎）?？股赝ǔ毦愿忻坝行?，但一直隨意濫用抗生素會(huì )滋生細菌耐藥性環(huán)境導致失效。然而，抗生素對病毒沒(méi)有任何藥效。因此，如果你患上的是病**感冒（如流感），不好意思，吃抗生素不僅沒(méi)用，還可能產(chǎn)生毒副作用。
最近，倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學(xué)家們在《Cell Reports》雜志上發(fā)表了關(guān)于抗生素的最新研究，再次證明了抗生素的濫用不僅產(chǎn)生耐藥性，還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”，幫助其破壞人體免疫應答，讓流感感染更加嚴重。
本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實(shí)驗對象，將其隨意分為兩組，其中一組投喂混合抗生素的飲用水，另外一組投喂無(wú)添加的飲用水，投喂時(shí)間均超過(guò)4周。隨后將其全部感染流感病毒，以觀(guān)察小鼠的存活現象。
研究結果發(fā)現，約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活，然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。
為什么會(huì )出現這樣的情況呢？研究人員們給出了如下解釋。
干擾病毒增殖物質(zhì)被“誤殺”
肺部是流感病毒“侵略”的第一戰場(chǎng)，也是人體免疫功能反擊的第一道防線(xiàn)。研究人員們觀(guān)察到，當健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反應并不是由免疫細胞發(fā)起的，而是靠一種由腸道細菌驅動(dòng)的I型干擾素信號（IFNα/β）來(lái)觸發(fā)啟動(dòng)裝置。接著(zhù)，小鼠肺部基質(zhì)細胞中的抗病毒基因Mx1（對應于人類(lèi)中MxA的類(lèi)似基因）在接收到 “攻擊”信號后，迅速“出擊“抑制病毒增殖，從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中，逐漸恢復有機體健康。
讓人震驚的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，腸道中能產(chǎn)生“I型干擾素信號“的有益細菌竟被“誤殺”，從而抑制抗病毒基因的開(kāi)啟，降低了肺部基質(zhì)細胞的免疫應答效率，讓流感感染變得更加嚴重。
為了更進(jìn)一步的證實(shí)腸道細菌會(huì )被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復平衡后發(fā)現，干擾素信號傳導不僅恢復正常，且重建了肺部對流感的抵抗力。
這也就意味著(zhù)，健康的腸道細菌對肺部基質(zhì)細胞的免疫應答具有關(guān)鍵性作用，但在抗生素的濫用情況下，有益細菌被殺死，反而病毒沒(méi)有被消滅，這讓流感感染變得更加嚴重了。
免疫應答速率十分關(guān)鍵
首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發(fā)現：肺部?jì)葘邮遣《痉敝车牡胤?，也是戰斗的關(guān)鍵戰場(chǎng)。腸道細菌所帶來(lái)的干擾素信號傳導則是打響肺部?jì)葘用庖邞鸬?ldquo;第一槍”。
腸道細菌擔當“臥底“的角色，時(shí)刻準備發(fā)出戰斗信號，非免疫細胞中的抗病毒基因也隨時(shí)聽(tīng)候差遣，保持“攻擊”狀態(tài)，當流感病毒入侵之時(shí)，也是戰斗功成之日。
但由于濫用抗生素，這樣一種非免疫細胞的免疫反應基本喪失，而啟動(dòng)免疫細胞的“剿殺”功能則最少需要等上兩天才能啟動(dòng)。在這寶貴的兩天里，流感病毒會(huì )在肺部?jì)葘铀僚胺敝?。據觀(guān)察發(fā)現，投喂了抗生素的小鼠在兩天內肺部感染的病毒數量竟增加了五倍，這將導致感染變得更加嚴重，生命受到嚴重威脅。
結語(yǔ)
這一研究結果給予了研究人員更大的興趣，未來(lái)，研究人員計劃將更進(jìn)一步地研究微生物群驅動(dòng)的抗病毒基因的確切起源和機制。Wack博士說(shuō)：“先前的研究表明，肺基質(zhì)細胞中微生物群驅動(dòng)的信號可能來(lái)自腸道或肺部。然而，我們的糞便移植實(shí)驗的結果強烈暗示了腸道參與這種效應。我們希望了解從腸道細菌到肺部信號傳遞的確切過(guò)程。”
參考資料：
[1] Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection
[2] How antibiotics may render flu infections more dangerous
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