阿茲海默病是全世界最為流行的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征為β淀粉樣蛋白和tau蛋白的積聚，患者則會(huì )表現出認知能力的不斷下降。這一疾病雖然對人類(lèi)影響重大，但新藥研發(fā)之旅卻是困難重重。據統計，1998年到2017年期間，開(kāi)發(fā)阿茲海默病新藥的146次嘗試均告失敗，20年來(lái)只有4款藥物成功獲批控制病情，成功與失敗的比例為1：37！
痛定思痛，科學(xué)家們開(kāi)始反思，我們對于阿茲海默病的理解是否存在偏差。譬如，近期一個(gè)很流行的觀(guān)點(diǎn)認為，β淀粉樣蛋白的沉積不是“因”，而是“果”。它更像是大腦免疫系統對抗感染后留下的痕跡。無(wú)獨有偶，許多研究也將病毒感染、細菌感染和阿茲海默病聯(lián)系到了一起，試圖從全新角度解決這一頑疾。
3月15日，頂尖學(xué)術(shù)期刊《細胞》上刊登的一篇論文，則讓人感嘆科學(xué)家們的腦洞可以有多大：來(lái)自麻省理工學(xué)院（MIT）的蔡立慧教授團隊發(fā)現，我們有望使用特定頻率的光和聲音來(lái)治療阿茲海默??！在小鼠實(shí)驗中，研究人員不僅減少了疾病的病理特征，還提高了小鼠的認知能力。
這可不是科學(xué)家們一拍腦袋想出來(lái)的辦法。事實(shí)上，蔡立慧教授團隊在阿茲海默病領(lǐng)域已辛勤耕耘多年。在2016年12月，她的團隊就在《自然》雜志上發(fā)表研究論文，發(fā)現每秒閃動(dòng)40次（40赫茲）的光能激發(fā)大腦的γ腦電波，減少小鼠大腦中的β淀粉樣蛋白。
這一研究結果雖然有趣，實(shí)用價(jià)值卻甚為有限。這是因為在小鼠大腦中，只有“視覺(jué)中樞”的β淀粉樣蛋白有所減少，而視覺(jué)中樞并不是阿茲海默病發(fā)生進(jìn)展的關(guān)鍵區域。如果有什么方法可以影響到控制記憶的海馬體，轉化為人類(lèi)療法的潛力才會(huì )更大一些。
這正是蔡立慧教授團隊本次帶來(lái)的突破。研究人員們發(fā)現，40赫茲的聲音，同樣可以激發(fā)大腦里的γ腦電波。但與光不同的是，這些聲音不僅會(huì )影響“聽(tīng)覺(jué)中樞”，還能夠影響到海馬體中關(guān)鍵的CA1部位，以及內側前額葉皮質(zhì)（mPFC）。這些結果表明“聲音療法”有可能會(huì )改善海馬區的神經(jīng)活性。
在接下來(lái)的小鼠實(shí)驗中，這一想法得到了驗證。在6個(gè)月大的阿茲海默病小鼠模型中，研究人員們評估了“聲音療法”的效果。實(shí)驗發(fā)現，在7天的療程后，“40赫茲”組的小鼠，其物體識別能力與空間識別能力均有所提升，反映了它們認知能力的加強。相比之下，沒(méi)有接受聲音刺激，或是接受隨機頻率聲音刺激的小鼠，其認知能力則沒(méi)有變化。
認知能力得到改善的背后，小鼠的大腦里也發(fā)生了變化。研究人員們發(fā)現，這種“聲音療法”可以減少小鼠模型中，聽(tīng)覺(jué)中樞以及海馬體里的β淀粉樣蛋白。與此同時(shí)，大腦內行使吞噬作用的小膠質(zhì)細胞數量有所增加，大腦內的血管直徑也有所擴增。這些發(fā)現暗示，大腦有可能通過(guò)這些機制清除β淀粉樣蛋白。
有趣的是，當40赫茲的聲音與光聯(lián)合使用時(shí)，在激發(fā)小膠質(zhì)細胞反應，以及清除β淀粉樣蛋白上，似乎還能起到更好的效果。“小膠質(zhì)細胞堆疊在β淀粉樣蛋白的周?chē)?rdquo; 蔡立慧教授說(shuō)道。
研究人員坦誠，他們并不清楚為何40赫茲的聲音刺激會(huì )造成如此廣泛的影響。“為什么這種特定的刺激會(huì )影響所有方面？” 蔡立慧教授補充道：“這是一個(gè)尚未解決的問(wèn)題。”
研究人員們同樣指出，這項研究所觀(guān)察到的結果，基于經(jīng)過(guò)基因編輯的小鼠模型。這些結果能否在人體上重現，依舊需要更多的研究來(lái)證實(shí)。如果它被證實(shí)安全有效，無(wú)疑將會(huì )極大地改變阿茲海默病的治療格局。我們期待早日看到這一天的到來(lái)！
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