發(fā)燒了！很難受，怎么辦？”“當然吃退燒藥了。”這幾乎是所有人的答案，但是這樣做真的對嗎？
日前，中國科學(xué)院生物化學(xué)與細胞生物學(xué)研究所（簡(jiǎn)稱(chēng)“生化與細胞所”）陳劍峰研究組對發(fā)燒在機體清除病原體感染中的重要作用，及其機制作出全新闡述。最新研究成果已發(fā)表在國際免疫學(xué)權威期刊《免疫》上。該發(fā)現讓我們對發(fā)熱的作用和退熱藥的使用有了全新認識，得到國際廣泛關(guān)注。
人類(lèi)機體是一個(gè)精密機構。當機體被病原體感染后，機體里的免疫細胞會(huì )經(jīng)過(guò)血液循環(huán)運動(dòng)到感染部位的小血管，在那里停留下來(lái)，并爬行穿出血管到達感染部位和淋巴結，最終將侵入機體的病原體清除掉。這一過(guò)程對生物體的存活非常重要。而發(fā)熱會(huì )開(kāi)啟人體“對抗”病原體感染和身體損傷的“高級別”保護機制——發(fā)熱后，免疫系統會(huì )進(jìn)入“戰斗”狀態(tài)，“掃除”感染。但迄今為止，對發(fā)熱促使免疫系統高效運作的原理，人們卻知之甚少。
研究組研究發(fā)現，當機體溫度達到高熱（38.5℃）及以上水平時(shí)，會(huì )促進(jìn)免疫細胞中的一種名為“熱休克蛋白90”（Hsp90）的蛋白質(zhì)產(chǎn)生表達。而在免疫細胞表面，有一類(lèi)名為“整合素”的細胞黏附分子，它負責免疫細胞在血管表面的停留（黏附）、爬行（遷移）和滲出血管等過(guò)程。在受到熱刺激后的免疫細胞中，Hsp90會(huì )被招募到細胞膜上與alpha4整“結合”。
這一過(guò)程會(huì )大大加速免疫細胞“運動(dòng)”（黏附和遷移），使它們可以快速趕往感染部位的淋巴結和組織。如果人為破壞Hsp90與alpha4整合素的“結合”，會(huì )導致動(dòng)物實(shí)驗中的感染小鼠死亡率大大增加——這說(shuō)明發(fā)熱可以通過(guò)以上機制有效清除感染。
值得一提的是，只有體溫達到38.5℃以上，才能誘導Hsp90的表達，說(shuō)明發(fā)熱對感染清除的促進(jìn)作用要達到高熱才能被啟動(dòng)；另外，一旦Hsp90被成功誘導，即便體溫回歸正常水平，它的表達也可以維持約48小時(shí)。因此，在發(fā)熱一段時(shí)間后，完全可以采用退熱藥降溫，并不會(huì )影響發(fā)熱對免疫細胞黏附與遷移的促進(jìn)作用。目前，研究組的研究提示，高熱6小時(shí)可以有效誘導Hsp90的表達。他們正在研究能否縮短高熱時(shí)間，讓免疫系統在更短時(shí)間內“開(kāi)足馬力”。
那么，“發(fā)燒了！該怎么辦？”正確的做法應是——在病人身體條件許可的情況下，讓病人體溫維持在38.5℃以上一段時(shí)間，然后再吃退燒藥。這樣會(huì )極大促進(jìn)機體對外來(lái)病原體的清除，同時(shí)，降溫后也不影響此前發(fā)熱對免疫細胞黏附和遷移的促進(jìn)作用。
此外，研究組正在嘗試在免疫細胞中利用基因工程手段直接提高Hsp90的表達，來(lái)促進(jìn)免疫細胞的運動(dòng)能力，以此清除感染，以及加強T細胞對腫瘤的殺傷作用；或者破壞Hsp90與alpha4整合素的結合，來(lái)抑制機體異常免疫反應，這可能用于治療或減緩炎癥性腸病等自身免疫疾病。
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