12月17日，國際學(xué)術(shù)期刊《美國國家科學(xué)院院刊》（PNAS）在線(xiàn)發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng )新中心/植物生理生態(tài)研究所上海植物逆境生物學(xué)研究中心黃朝鋒研究組完成的題為F-box protein RAE1 regulates the stability of the aluminum-resistance transcription factorSTOP1 in Arabidopsis 的研究論文。該研究發(fā)現了一個(gè)F-Box蛋白RAE1調控抗鋁毒轉錄因子STOP1的穩定性及植物抗鋁毒能力。
鋁是地殼中最豐富的金屬元素，占8%。在中性或堿性土壤中，鋁主要以氧化鋁和硅酸鋁不可溶的形式存在，對植物不產(chǎn)生毒害；但是，在酸性土壤，部分三價(jià)鋁離子被溶解出來(lái)，它能抑制植物根生長(cháng)，進(jìn)而抑制地上部生長(cháng)，最終導致作物減產(chǎn)，因此鋁毒被認為是酸性土壤作物生產(chǎn)的主要限制因子。由于酸性土壤占世界耕地面積的30%以上，所以鋁毒也被認為是僅次于干旱的第二大非生物逆境。
另一方面，一些植物進(jìn)化了抗鋁毒機制，模式植物擬南芥主要通過(guò)分泌蘋(píng)果酸來(lái)螯合鋁離子、解除鋁毒，這一分泌過(guò)程主要由根中定位于細胞膜上的陰離子轉運蛋白AtALMT1來(lái)介導。C2H2類(lèi)型的鋅指轉錄因子STOP1主要通過(guò)直接調控AtALMT1的表達來(lái)介導對鋁毒的抗性。AtALMT1的mRNA表達水平受鋁毒誘導升高，但STOP1 mRNA表達水平不受鋁毒影響，這提示STOP1可能受到轉錄后的調控。為了探究STOP1的轉錄后調控機制，此研究構建了AtALMT1啟動(dòng)子與熒光素酶基因(LUC)融合的報告基因系，通過(guò)篩選LUC熒光發(fā)生改變的突變體來(lái)鑒定和克隆調控STOP1的基因。
采用該研究策略，該研究克隆一個(gè)編碼含F-box結構域的新基因RAE1 (Regulation of AtALMT1 Expression1)。該基因的突變使包括AtALMT1在內的STOP1下游基因表達上升，這導致RAE1突變體更抗鋁毒但對低磷誘導的根生長(cháng)抑制更敏感；而過(guò)量表達RAE1則抑制AtALMT1的表達，對鋁毒更敏感但對低磷不敏感。一系列的生理生化實(shí)驗證明，RAE1能夠與STOP1相互作用并通過(guò)泛素化-26S蛋白酶體途徑降解STOP1蛋白，從而間接調控STOP1下游基因的表達以及鋁毒和低磷的響應，而鋁毒能部分通過(guò)抑制RAE1降解STOP1而穩定STOP1蛋白。此外，STOP1能直接正調控RAE1的表達，從而使STOP1和RAE1之間形成一個(gè)負反饋環(huán)。由于RAE1在所有植物中都有直向同源基因，而該基因突變使植物更抗鋁毒，這為將來(lái)提高鋁毒敏感作物如大豆對鋁毒的抗性提供新的策略和手段。
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