我們知道，癌細胞有著(zhù)諸多狡猾的作惡手段。他們會(huì )躲避免疫系統的監控，會(huì )長(cháng)途跋涉轉移陣地，也會(huì )蟄伏多年，以待復發(fā)。然而本周發(fā)表在《Cancer Cell》上的一篇文章，則又刷新了我們的認知……為了在人體內作惡，白血病細胞竟會(huì )欺騙脂肪細胞，挾持腸道菌群，可謂是無(wú)所不用其極。
這些癌細胞為啥要如此處心積慮呢？說(shuō)到底，它們這么做，還是為了自己服務(wù)。為了快速分裂和增殖，癌細胞的生長(cháng)需要大量葡萄糖作為能源?？墒巧眢w憑啥就給這些壞分子免費提供寶貴的能源呢？
來(lái)自科羅拉多大學(xué)癌癥中心的科學(xué)家們以白血病為模型，深入探索了這一問(wèn)題。他們發(fā)現，癌癥就像糖尿病一樣，和胰島素息息相關(guān)。在正常細胞中，胰島素能促進(jìn)葡萄糖的使用，從而降低血糖。在糖尿病患者中，由于胰島素產(chǎn)量不足，或是組織對胰島素的利用率下降，導致了血糖的上升。
而癌細胞希望的就是血糖上升。為了達到這一目的，研究人員們發(fā)現，癌細胞會(huì )欺騙脂肪細胞，過(guò)量產(chǎn)生一種叫做IGFBP1的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)會(huì )讓健康細胞對胰島素不敏感，變相增加了血糖水平。
不幸的是，這一效應看似與脂肪細胞的多少有關(guān)。在肥胖患者中，由于脂肪細胞過(guò)多，大量IGFBP1蛋白會(huì )被造出來(lái)，導致血液中有大量能被癌細胞所利用的葡萄糖。
說(shuō)到這里，也許就有讀者問(wèn)了。難道我們的身體就不會(huì )隨機應變，產(chǎn)生更多胰島素，以抵消IGFBP1的作用嗎？也許身體還真有這個(gè)辦法。但很可惜，癌細胞也找到了克制之道。
“在系統的研究中，我們發(fā)現一些來(lái)自腸道菌群的因素能協(xié)助調解葡萄糖。但我們進(jìn)一步發(fā)現表明，罹患白血病的動(dòng)物，其微生物組成和對照組有明顯不同。”本研究的通訊作者Craig Jordan教授說(shuō)道。
其中的一大區別在于，罹患白血病的動(dòng)物體內缺乏擬桿菌。后者能分泌一些對腸道細胞有益處的短鏈脂肪酸。如果缺乏這些細菌，腸道分泌的腸促胰島素就會(huì )減少。此外，促進(jìn)胰島素生產(chǎn)的血清素水平也會(huì )有所下降。
“這是一個(gè)典型的寄生蟲(chóng)效應，”Jordan教授補充道：“它們從宿主身上獲取好處，用于自己的目的。”
了解了癌細胞的伎倆后，解決之道也隨之而來(lái)。本研究的第一作者，博士生Haobin Ye指出，如果我們能重塑葡萄糖的調控，就可以緩解白血病細胞的生長(cháng)。在這項研究中，他們發(fā)現血清素、三丁類(lèi)脂肪酸（黃油中常見(jiàn)）等物質(zhì)有望起到這一效果。
這可不只是理論上可行。在后續的動(dòng)物研究中，使用這兩種物質(zhì)輔助化療治療的白血病小鼠活得更久。在研究的第22天，化療之外，所有沒(méi)有額外治療的白血病小鼠都死了，而接受額外治療的小鼠中，有超過(guò)一半依舊存活。
研究人員稱(chēng)，他們有證據相信，這一現象可以在白血病患者中得到重復。
人類(lèi)與癌癥的戰斗史就是這樣。癌細胞是狡猾的，但每當我們了解這些細胞的狡猾，潛在的療法也就有望誕生。我們也期待這個(gè)發(fā)現能早日帶來(lái)科學(xué)轉化。
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