這一研究由?？巳卮髮W(xué)醫學(xué)院的科學(xué)家們完成。他們發(fā)現，某些調控剪接因子（splicing factors）的基因和通路在細胞衰老過(guò)程中起著(zhù)關(guān)鍵作用。更重要的是，他們證實(shí)，擾亂這一遺傳過(guò)程，有望逆轉細胞衰老。
先前已有研究表明，細胞老化是機體衰老的驅動(dòng)因素，在動(dòng)物模型中去除這些細胞，衰老的許多特征可以被逆轉。
現在，文章作者、?？巳卮髮W(xué)醫學(xué)院的Lorna Harries及其團隊發(fā)現，抑制ERK和 AKT（傳遞胞外信號、影響基因表達）的通路，能夠減少衰老細胞的數量。此外，敲除這兩個(gè)通路調控的兩個(gè)基因——FOX01、ETV6同樣可以減少衰老。
最新研究表明，ERK和 AKT通路激活可能會(huì )阻礙剪接因子的活性，從而導致衰老細胞堆積。所以，為了抑制ERK和AKT通路的活性，研究團隊選用了已在臨床中作為抗癌藥物的抑制劑。
當通路被藥物阻止后，研究人員發(fā)現剪接因子水平增加。這意味著(zhù)，蛋白質(zhì)和基因之間有更好的交流。與此同時(shí)，衰老細胞數量也在減少。他們發(fā)現，衰老細胞身上與衰老過(guò)程有關(guān)的許多特征發(fā)生了逆轉，導致細胞再生。
“我們很興奮于這樣的發(fā)現——干擾目標基因至少可以部分逆轉人類(lèi)細胞衰老過(guò)程中的關(guān)鍵因素。這一發(fā)現有助于我們找到延緩細胞衰老的方法，從而避免一些因細胞衰老而引發(fā)的疾病，例如癡呆癥和癌癥。” Lorna Harries表示，“我們選用的化合物已經(jīng)廣泛應用于抗癌治療中，所以相對安全。但是這項研究還處于早期階段，下一步我們需要深入解析細胞和遺傳物質(zhì)影響機體衰老的機制。”
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