為什么有些人總是忍不住想吃東西，體重增加很快，而另一些人幾乎很少覺(jué)得餓呢？在最新一期的Science中，來(lái)自新加坡科技研究局（A*STAR）等機構的科學(xué)家們找到了問(wèn)題關(guān)鍵：他們發(fā)現，小鼠下丘腦區域的一組神經(jīng)元在控制進(jìn)食方面起著(zhù)關(guān)鍵作用。
在7月6日發(fā)表的這篇題為“Regulation of feeding by somatostatin neurons in the tuberal nucleus”的論文中，由A*STAR的Yu Fu博士帶領(lǐng)的團隊證實(shí)，新發(fā)現的神經(jīng)細胞位于小鼠大腦深處，功能是迫使小鼠“吃東西”。重要的是，類(lèi)似的細胞也存在于人體內，可能代表了一種針對飲食紊亂和肥胖的新方法。
在被稱(chēng)為NTL（nucleus tuberalis lateralis）的人類(lèi)大腦區域中的某些神經(jīng)細胞在神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绾嗤㈩D舞蹈病、阿爾茨海默癥）中是失靈的。不過(guò)，目前為止，科學(xué)家們對NTL這一區域幾乎一無(wú)所知。
先前有研究表明，在人類(lèi)中，NTL是沿著(zhù)下丘腦（一種調節飲食行為的大腦結構）底部邊緣的一個(gè)小突起（small bump）。但在小鼠中，類(lèi)似的結構曾被認為是根本不存在的，直到Fu博士和同事們偶然發(fā)現了它。
事實(shí)上，Fu博士等原本是在研究小鼠中一類(lèi)生產(chǎn)生長(cháng)激素抑制素（somatostatin，人體內某些NTL細胞的分子標記）的細胞，結果發(fā)現，小鼠下丘腦中的這類(lèi)細胞簇（cluster of cell）似乎與人類(lèi)中的NTL是相對應的。
更重要的是，研究證實(shí)，這些細胞不僅存在于小鼠中，還在飲食行為中起著(zhù)重要作用。當小鼠饑餓或饑餓信號激素ghrelin出現時(shí)，這類(lèi)神經(jīng)元會(huì )立刻采取行動(dòng)。同時(shí)，當研究人員用激光或分子技術(shù)人為激活這些細胞時(shí)，被處理的小鼠會(huì )比正常小鼠吃得更多，體重增加得更快。相反，當研究者們殺死這些神經(jīng)元后，被處理的小鼠就不如正常小鼠（即依然擁有這些細胞的小鼠）吃得多了，其增加的體重也會(huì )更少。
這些結果表明，在小鼠中，這類(lèi)神經(jīng)元影響著(zhù)進(jìn)食的沖動(dòng)以及隨后的體重變化。研究人員表示，阿爾茨海默癥和亨廷頓舞蹈病都與新陳代謝問(wèn)題以及食欲變化有關(guān)。NTL中食欲控制細胞的死亡可能有助于解釋相關(guān)的原因。
不過(guò)，耶魯大學(xué)醫學(xué)院的神經(jīng)生物學(xué)家和生理學(xué)家Sabrina Diano強調，還需要更多的實(shí)驗來(lái)調查是否這些細胞在人類(lèi)中起相似的作用。
同時(shí)，作者們也認為，即使NTL細胞確實(shí)控制著(zhù)人類(lèi)的食欲，該大腦區域也不是獨立工作的。下丘腦內部和周?chē)泥徑窠?jīng)細胞也被認為在促使身體進(jìn)食方面起著(zhù)重要作用。
他們還表示，現在，對許多人來(lái)說(shuō)，高熱量的食物很容易獲得。而當我們突然面對豐富的食物時(shí)，身體根本無(wú)法應付。這帶來(lái)的結果可能就是代謝紊亂，如肥胖。未來(lái)某一天，用藥物或者其他方式調節這些食欲控制細胞的行為可能會(huì )為治療肥胖或飲食失調（如厭食癥）提供一種方法。
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