關(guān)于抗癌的研究從未停止過(guò)。近日，來(lái)自密歇根大學(xué)的研究人員又帶來(lái)新思路：他們發(fā)現，癌癥干細胞不止一種存在狀態(tài)，它可以在休眠狀態(tài)和快速生長(cháng)狀態(tài)之間來(lái)回切換，并控制著(zhù)癌細胞的增殖和擴散。而靶向細胞代謝能有效戰勝癌癥干細胞。
相關(guān)研究已于7月3日以“Targeting Breast Cancer Stem Cell State Equilibrium through Modulation of Redox Signaling”為題發(fā)表在Cell Metabolism雜志上。
先前研究已表明，腫瘤中的癌癥干細胞是導致癌癥生長(cháng)與擴散的原因。在2003年的一項突破性發(fā)現中，醫學(xué)博士Max s . Wicha及其同事發(fā)現，腫瘤中的少量細胞——癌癥干細胞是導致癌癥生長(cháng)和擴散的原因。只要殺死干細胞就能控制癌癥。
然而，癌癥就像一場(chǎng)打鼴鼠的游戲。在一個(gè)地方把它擊倒后，它又會(huì )在另一個(gè)地方彈回來(lái)。
現在，研究人員發(fā)現，癌癥干細胞以不止一種狀態(tài)存在，而且非常具有可塑性，這意味著(zhù)它們可以改變形態(tài)，在休眠和快速生長(cháng)的狀態(tài)之間來(lái)回切換。而這種可塑性決定了癌癥的兩個(gè)關(guān)鍵特征：增殖和擴散。
通訊作者M(jìn)ax S. Wicha說(shuō)：“當我們采取靶向治療時(shí)，這類(lèi)療法通常只工作一段時(shí)間，然后癌癥就會(huì )產(chǎn)生抗藥性。很多抗藥性來(lái)自癌癥干細胞，它們通過(guò)改變形式以逃避靶向治療 ，因此，我們需要多種干細胞療法來(lái)攻擊各種形式的干細胞。”
研究人員很快發(fā)現，細胞代謝控制著(zhù)癌癥干細胞的這種變化，提示了攻擊干細胞的一種可能途徑。
細胞通過(guò)依賴(lài)氧的線(xiàn)粒體和糖（或葡萄糖）獲得能量。癌癥干細胞能夠利用這兩種途徑。在休眠狀態(tài)下，它使用葡萄糖；在增殖狀態(tài)下，它依賴(lài)于氧氣。
因此，研究人員從兩個(gè)方面對新陳代謝進(jìn)行了攻擊。他們使用了一種目前用于治療關(guān)節炎的藥物，這種藥物的作用機制是阻斷線(xiàn)粒體；同時(shí)，他們還通過(guò)操縱葡萄糖來(lái)阻斷代謝。在乳腺癌小鼠中進(jìn)行測試后，研究人員發(fā)現，攻擊代謝這種方法能夠擊敗癌癥干細胞。
“我們不是試圖用有毒化學(xué)物質(zhì)來(lái)殺死細胞，而是利用細胞本身的新陳代謝來(lái)殺死癌癥。”Wicha解釋說(shuō)。
此外，研究人員也了解到，免疫系統受新陳代謝的調節，這暗示了將抗干細胞療法與免疫療法相結合的可能性。未來(lái)，他們希望能將這一概念引入臨床 。
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