****的潛力似乎遠超我們的想象！繼抗癌、抗衰老、改善自閉癥等用途之外，最新一版的《Nature Medicine》雜志再次揭示了這一“神藥”的新用途：逆轉肺纖維化。
肺纖維化（Pulmonary fibrosis）會(huì )發(fā)生于肺部損傷之后，比如感染、放化療或者其他不明原因（例如特發(fā)性肺纖維，IPF）。IPF是一種進(jìn)行性、纖維化性間質(zhì)性肺疾病，全球有超500萬(wàn)患者。
雖然目前在肺纖維化的病理機制方面已經(jīng)取得了重大進(jìn)展，但是這一疾病依然缺乏有效的治療干預手段?，F在，來(lái)自于阿拉巴馬大學(xué)的科學(xué)家們首次證實(shí)，****可以逆轉已發(fā)生的肺纖維化。
****素有“神藥”的稱(chēng)號，是一種被廣泛使用的糖尿病藥物。在最新的研究中，由Victor Thannickal教授和Jaroslaw Zmijewski副教授帶領(lǐng)的團隊，利用IPF患者的肺組織、患有肺纖維化的小鼠模型進(jìn)行試驗，揭示了****治療肺纖維化的潛力以及背后的機制。
這項研究的重點(diǎn)是AMP活化蛋白激酶（AMPK），一種能夠感知細胞內能量狀態(tài)并調控新陳代謝的酶。Victor Thannickal團隊發(fā)現，來(lái)自于IPF患者的肺纖維化區域細胞的AMPK活性較低。
在纖維化發(fā)生過(guò)程中，肌成纖維細胞會(huì )累積細胞外膠原纖維。這些肌成纖維細胞具有代謝活性，會(huì )自主抵抗程序性細胞死亡。
****的潛力
研究發(fā)現，****或者另一種激活劑AICAR，可以激活肌成纖維細胞中的AMPK活性，從而降低肺纖維化過(guò)程。同時(shí)，AMPK的激活會(huì )促進(jìn)肌成纖維細胞產(chǎn)生新的線(xiàn)粒體，并使細胞對細胞凋亡的敏感性正?；?。
研究團隊以一種因為使用了化療藥物博來(lái)霉素（bleomycin）而發(fā)生肺纖維化的小鼠作為模型，在肺部受損后的第三周開(kāi)始，利用****進(jìn)行治療，直至第五周。結果發(fā)現，****可以加快已經(jīng)發(fā)生的肺纖維消退！
而且，在A(yíng)MPK敲除的突變小鼠中，這一消退作用并沒(méi)有出現。這意味著(zhù)，****的作用依賴(lài)于A(yíng)MPK。
“我們發(fā)現，AMPK可以作為一種關(guān)鍵的代謝開(kāi)關(guān)，通過(guò)調控從合成代謝轉變?yōu)榉纸獯x的平衡，促成纖維化的恢復。” Victor Thannickal總結道，“此外，研究證實(shí)，通過(guò)****或者其他藥物激活AMPK參與的促分解過(guò)程，可能是治療進(jìn)展性纖維化疾病的有效策略。”
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