越來(lái)越多的證據表明長(cháng)非編碼RNA在癌癥進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用，但是關(guān)于lncRNA SNHG7在結直腸癌中的研究仍然較少，該分子如何參與結直腸癌進(jìn)展仍然不清楚。來(lái)自大連醫科大學(xué)的研究人員對lncRNA SNHG7在結直腸癌中發(fā)揮的作用進(jìn)行了研究，相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Death ＆ Disease上。
在這項研究中，研究人員發(fā)現SNHG7的表達在結直腸癌組織中顯著(zhù)上調，特別是在一些惡性程度更高的病例中。與之相一致的是，SNHG7在結直腸癌細胞系中的表達水平也顯著(zhù)高于正常的結腸細胞。研究結果進(jìn)一步表明，SNHG7的過(guò)表達能夠促進(jìn)結直腸癌細胞的增殖，遷移和侵襲，而在缺少SNHG7的情況下癌細胞的侵襲和存活能力受到顯著(zhù)抑制。
研究人員發(fā)現敲低SNHG7能夠抑制GALNT1和上皮間充質(zhì)轉化標志物（E-cadherin和Vimentin）的表達，更為重要的是，他們發(fā)現SNHG7能夠與miR-216b直接結合，miR-216b的下調可以有效逆轉SNHG7敲低誘導的對GALNT1的抑制。除此之外，過(guò)表達SNHG7還可以顯著(zhù)增強SW480細胞在體內的腫瘤形成能力和肝 臟轉移能力。SNHG7能夠通過(guò)結合miR-216b正向調節GALNT1的水平，在結直腸癌的進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮癌基因作用。
總的來(lái)說(shuō)，這項研究表明SNHG7能夠在結直腸癌細胞中結合miRNA影響其功能，為以lncRNA為直接靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)結直腸癌診斷和治療方法提供了新的可能。
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