最近發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《Pain》的一篇論文報道了一種關(guān)掉結直腸癌化療性疼痛的方法，至少該方法在動(dòng)物模型中已經(jīng)取得成功。
Daniela Salvemini, Ph.D
一位18歲癌癥患者在他的日記中描述：化療藥物隨著(zhù)血液輸進(jìn)身體，從口腔粘膜到食管、胃、小腸、大腸、肛門(mén)，這些地方的粘膜全部破裂。這就像你吃進(jìn)一粒米，把它放進(jìn)嘴巴，這粒米所到的地方，都會(huì )讓你痛不欲生。
鉆心挖骨的痛是干擾癌癥患者生存質(zhì)量和生存意志的重要因素。許多臨床有效和常用的抗腫瘤藥物使人虛弱的主要副作用皆為刺痛、手足麻木、四肢刺痛灼燒，或者極端忽冷忽熱等神經(jīng)病理性疼痛（neuropathic pain，CINP）。“如今癌癥治療效果提高了，美國有將近1400萬(wàn)癌癥幸存者，”圣路易斯大學(xué)藥理學(xué)和生理學(xué)教授Daniela Salvemini說(shuō)。“然而，許多幸存者都不得不長(cháng)期遭受CINP，遺憾的是臨床上仍缺乏有效的預防和治療策略。”
除了造成痛苦，CINP往往還是癌癥治療的一個(gè)限制因素。“這是一個(gè)巨大的醫療需求缺口。”
在Salvemini教授的最新文章中，她的團隊研究了鉑類(lèi)化療藥物奧沙利鉑（oxaliplatin）導致的疼痛分子機理。
oxaliplatin廣泛用于結直腸癌治療，接受oxaliplatin治療的患者超過(guò)6成罹患CINP，副作用在治療后仍持續多年。
研究小組發(fā)現，oxaliplatin相關(guān)的疼痛通路由中樞神經(jīng)系統星形膠質(zhì)細胞的腺苷激酶（adenosine kinase）表達升高和腺苷信號的關(guān)鍵受體，腺苷受體 A3（A3 adenosine receptor，A3 AR）減少驅動(dòng)。補充A3 AR激動(dòng)劑，能阻斷鉑類(lèi)藥物引發(fā)的CINP，不會(huì )影響藥物的抗癌特性。
該發(fā)現促進(jìn)了研究者對疼痛通路的理解，并提供了如何化解化療性疼痛的新知識。最令人歡欣鼓舞的是，一款已知的A3 AR激動(dòng)劑作為新型抗癌藥物正在進(jìn)行高階臨床試驗。本文從限制oxaliplatin引發(fā)癌癥患者CINP副作用的角度，評價(jià)了這類(lèi)新藥。
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