今日，《科學(xué)》雜志上刊發(fā)了一項重量級研究：來(lái)自Salk研究所的團隊發(fā)現，缺乏母愛(ài)的小鼠其基因組會(huì )出現明顯改變，且這種改變集中在影響情感和記憶的海馬體中。這一發(fā)現支持了“童年環(huán)境會(huì )影響人類(lèi)大腦發(fā)育”的觀(guān)點(diǎn)。
什么？出生后的動(dòng)物還會(huì )出現基因組的明顯改變？Salk研究所的過(guò)渡所長(cháng)，該研究的通訊作者Rusty Gage教授給出了肯定的答案：“教科書(shū)上說(shuō)DNA是穩定不變的，它造就了我們。但實(shí)際上，DNA要動(dòng)態(tài)得多。你細胞內的一些基因能夠自我復制，并且到處移動(dòng)。換句話(huà)說(shuō)，你的DNA在一定程度上的確會(huì )變化。”
▲本研究的通訊作者Rusty Gage教授（圖片來(lái)源：Salk Institute）
這一現象在大腦中尤其常見(jiàn)。十多年前，科學(xué)家們就發(fā)現大腦的神經(jīng)元之間存在DNA序列的微小差異，這背后的部分原因在于“跳躍基因”——這些DNA序列能從基因組的一個(gè)位點(diǎn)跑到另一個(gè)位點(diǎn)，給神經(jīng)元的遺傳信息帶來(lái)多樣性。Gage教授正是這一領(lǐng)域的專(zhuān)家。2005年，他的團隊發(fā)現一種叫做L1的跳躍基因可以在發(fā)育中的神經(jīng)細胞里“跳來(lái)跳去”，造成影響。
這究竟是自發(fā)的隨機現象，還是會(huì )受到外界的影響？為了回答這個(gè)問(wèn)題，研究人員們決定將生命早期的一大環(huán)境因素——母愛(ài)納入考量。在實(shí)驗中，剛出生的小鼠先與它們的母親共度2周時(shí)光，好讓研究人員對母親的舔舐和梳毛行為進(jìn)行量化。隨后，這些小鼠又被分為兩組，一組接受的舔舐和梳毛行為較多，另一組則較少。研究發(fā)現了一個(gè)有趣的現象：那些得到母親關(guān)注較少的小鼠，其影響情感和記憶的海馬體神經(jīng)元中，L1基因的拷貝數有顯著(zhù)上升，大腦神經(jīng)元的遺傳多樣性因此也更多樣。
研究人員們排除了單純由遺傳造成的影響：他們比較了母親與后代的L1拷貝數，發(fā)現這一現象并不是簡(jiǎn)單來(lái)自遺傳。此外，它們也分析了來(lái)自后代額葉皮層和心臟的組織，發(fā)現L1的拷貝數并沒(méi)有出現類(lèi)似的改變。這進(jìn)一步表明這些變化是由后天環(huán)境所引起的。
也許是由于結果太具有顛覆性，謹慎的研究人員們又做了另一項實(shí)驗來(lái)確認他們的發(fā)現：他們讓那些缺乏母愛(ài)的小鼠去撫養有母愛(ài)的小鼠生下的后代，也讓那些有母愛(ài)的小鼠去撫養缺乏母愛(ài)小鼠產(chǎn)下的后代。研究再一次表明，海馬體中的L1拷貝數只和小鼠出生后得到的母愛(ài)多少有關(guān)，和它們的親生母親無(wú)關(guān)。
從機理上看，缺乏母愛(ài)的小鼠，其L1基因的甲基化水平有明顯下降，這或許增加了其自我復制和跳躍的能力。在其他已知的跳躍基因上，甲基化水平并沒(méi)有出現明顯變化。研究人員們猜測，母親對后代的關(guān)愛(ài)越少，小鼠的壓力就越大，這些壓力會(huì )特異性地影響L1基因的甲基化，讓它們在海馬體神經(jīng)元細胞里不斷復制并頻繁跳躍。
▲母愛(ài)的多少，會(huì )影響后代基因的甲基化水平（圖片來(lái)源：《科學(xué)》）
“之前一些研究表明，得不到足夠關(guān)愛(ài)的孩子在DNA的甲基化上會(huì )展現出不同，本研究的結果是一致的，” Gage教授補充說(shuō)：“如果我們理解了機制，就可以開(kāi)發(fā)出干預的策略。”
遺憾的是，我們目前尚不清楚這種變化會(huì )給動(dòng)物的行為帶來(lái)怎樣的影響，研究人員們也計劃在未來(lái)闡明這個(gè)問(wèn)題，并期望新發(fā)現能讓我們理解童年所受的心理創(chuàng )傷是否會(huì )帶來(lái)抑郁或**分裂等疾病。在等待研究人員做出新成果的同時(shí)，如果我們身邊有新晉的母親，還請不要忘記提醒她們對自己的寶寶多一點(diǎn)關(guān)愛(ài)。
參考資料：
[1] A mother's attention affects the genetic code of her young
[2] Early life experiences influence DNA in the adult brain
[3] Early life experience drives structural variation of neural genomes in mice
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