“神經(jīng)系統和免疫系統之間存在著(zhù)串擾，并且這種串擾在調節急性和慢性炎癥方面起著(zhù)重要作用，” Jill Roberts炎癥性腸病研究所主任、威爾康奈爾醫學(xué)院免疫學(xué)教授David Artis博士說(shuō)， “這兩種器官系統密切合作，在人類(lèi)健康和疾病中發(fā)揮重要作用。”
Artis博士及其同事研究了炎癥反應期間神經(jīng)系統和免疫系統之間的交流，這些炎癥反應多是由過(guò)敏原或helminths寄生蟲(chóng)感染引起的。
暴露在這些過(guò)程下，會(huì )導致II型天然免疫細胞(group II innate lymphoid cells,ILC2)釋放一種叫做細胞因子的炎性分子，從而促進(jìn)粘液分泌增加和肌肉收縮，最終將寄生蟲(chóng)或過(guò)敏原排除體內。
據我們所知，過(guò)多或過(guò)長(cháng)時(shí)間的炎癥都可能是有害，所以，Artis博士和他的團隊想要了解身體是如何緩解這種反應的。
小鼠腸道顏色增強圖像顯示ILC2依賴(lài)性粘液產(chǎn)生（紫色）。圖片來(lái)源：Dr. Saya Moriyama
ILC2s的表面有一種叫做β2腎上腺素能受體(β2AR)，它可以與神經(jīng)細胞釋放的化學(xué)物質(zhì)去腎上腺素（Norepinephrine）相結合。這些受體使神經(jīng)細胞能夠相互作用并影響免疫反應。
為了確定β2AR在兩個(gè)系統之間交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事們使用了缺乏受體的小鼠，然后用寄生蟲(chóng)感染它們。結果發(fā)現，這些嚙齒類(lèi)動(dòng)物對感染的免疫反應過(guò)于“夸張”，寄生蟲(chóng)的排出速度也更快。相比之下，當他們用β2腎上腺素受體激動(dòng)劑治療正常小鼠時(shí)，小鼠免疫應答遲鈍，寄生蟲(chóng)感染惡化。
DOI: 10.1126/science.aan4829
論文第一作者、Artis實(shí)驗室博士后Saya Moriyama說(shuō)：“我們發(fā)現這些β-腎上腺素能受體可以控制ILC2細胞的增殖，這些受體可能有助于防止過(guò)多的炎癥。
如果這些結果在人類(lèi)身上得到證實(shí)，那它可能對哮喘、過(guò)敏和其他類(lèi)型的炎癥性疾病患者有非常重要的意義。
治療哮喘最常用的藥物也是β2腎上腺素受體激動(dòng)劑，這或許可以解釋為什么它們在控制過(guò)敏癥狀方面如此有效。 “我們必須給數千萬(wàn)劑的藥物以關(guān)閉哮喘的急性癥狀，”Artis博士說(shuō)， “沒(méi)有人可以就這些藥物的工作方式達成一致，但可能是因為他們的目標是針對先天免疫系統的。”
“如果我們更進(jìn)一步地理解這類(lèi)藥物是如何工作的，”他補充道，““它可能會(huì )給我們提供圍繞生物學(xué)構建新的治療途徑。”
參考資料
Nervous system puts the brakes on inflammation
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