加州大學(xué)戴維斯分校在《Cell Reports》發(fā)表文章證明SynDIG4影響突觸的可塑性。
AMPA型谷氨酸受體（圖片：Wikipedia）
當我們創(chuàng )造記憶時(shí)，大腦神經(jīng)元之間就會(huì )形成一種連接模式，2月27的這篇文章顯示了神經(jīng)元之間的連接在分子水平上如何獲得加強或削弱。
神經(jīng)元有許多被稱(chēng)為樹(shù)突（dendrites）的小分支，它通過(guò)突觸（synapses）間隙與其他神經(jīng)元連接，突觸一端釋放化學(xué)信號，另一端通過(guò)受體接收這些分子。其中，最重要的受體名叫AMPA型谷氨酸受體（AMPA-type glutamate receptor）。
AMPA受體嵌在細胞膜內并隨時(shí)準備移動(dòng)進(jìn)入或離開(kāi)突觸，加州大學(xué)戴維斯分校的藥理學(xué)副教授Elva Diaz說(shuō)。“伴隨一個(gè)新記憶的形成，當突觸開(kāi)始傳遞信號，它需要招募新受體，”她說(shuō)。“受體越多意味著(zhù)記憶更強，好比棒球接球練習時(shí)兩邊投手和捕手的數量多，可傳遞的棒球就多。”
Diaz的研究小組試圖探究突觸內外受體的運動(dòng)調節，由于海馬是最重要的大腦記憶結構，因此海馬細胞是他們最關(guān)心的研究對象。他們已經(jīng)發(fā)現了一種名為SynDIG4的蛋白與AMPA受體存在相互作用，它似乎能迅速招募受體，在突觸外建立一個(gè)受體儲備池，從而加強記憶。
研究小組測試了SynDIG4基因敲除小鼠的認知能力，發(fā)現盡管小鼠的表現一切正常，但它們甚至無(wú)法完成簡(jiǎn)單的記憶任務(wù)，比如走迷宮，它們似乎根本沒(méi)有記憶。
SynDIG4是一個(gè)人和動(dòng)物都有的高度保守的蛋白家族，今后，研究人員計劃繼續通過(guò)培養細胞和小鼠研究SynDIG4調節突觸可塑性的具體作用機理，解開(kāi)大腦記憶之謎。
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