與動(dòng)物相同，植物具有天然免疫系統，通過(guò)免疫受體蛋白感受各種病原微生物分子，并將信號傳遞給細胞內的其它蛋白激活防衛反應。免疫反應受到嚴格的控制，高效的免疫反應確保動(dòng)植物抵抗病原微生物侵害，但過(guò)度免疫反應則會(huì )導致植物生長(cháng)發(fā)育受阻和各種人體免疫疾病。因此，精確控制免疫反應的活性非常重要。
近日，中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所周儉民研究團隊與英國塞恩斯伯實(shí)驗室Zipfel、加拿大女王大學(xué)Jacqueline Monaghan實(shí)驗室合作，發(fā)現了植物精確調控免疫活性的分子機理。周儉民研究團隊前期的工作表明，細胞質(zhì)類(lèi)受體激酶BIK1是作用于多個(gè)免疫受體下游的樞紐蛋白，控制多條防衛反應途徑。已有研究表明，異源G蛋白三聚體和鈣依賴(lài)激酶CPK28分別正負調控植物體內BIK1蛋白的積累，然而其調控BIK1蛋白穩定性的作用機制并不清楚。這項新研究則表明，E3泛素連接酶PUB25和PUB26通過(guò)對BIK1蛋白進(jìn)行泛素化修飾，促進(jìn)其通過(guò)蛋白酶體途徑進(jìn)行降解，負向調節免疫反應和抗病性。PUB25/26的活性受到G蛋白CPK28的雙重調控；靜息狀態(tài)下，G蛋白與PUB25/26直接相互作用，抑制其泛素連接酶的活性，從而增強BIK1的穩定性，確保在病原來(lái)襲時(shí)能快速啟動(dòng)免疫應答；而免疫激活狀態(tài)下，CPK28直接磷酸化PUB25/26，增強其泛素連接酶的活性，促進(jìn)BIK1的降解，防止免疫反應的過(guò)度激活。研究人員還發(fā)現，PUB25/26特異地靶向非激活形式的BIK1，而對已經(jīng)激活的BIK1沒(méi)有作用，這說(shuō)明植物一方面通過(guò)降解尚未激活的BIK1，避免過(guò)多積累激活狀態(tài)的BIK1，另一方面維持已經(jīng)激活的BIK1，形成免疫平衡，確保免疫反應的進(jìn)行。該研究成果表明，E3泛素連接酶PUB25/26、G蛋白和CPK28三者組成一個(gè)免疫平衡調節器，精細調控BIK1的穩定性。
相關(guān)研究成果發(fā)表在Molecular Cell上，博士王金龍為第一作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、中科院戰略性先導科技專(zhuān)項，以及植物基因組學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室的資助。
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