最近的一項研究發(fā)現，經(jīng)典抗哮喘舊藥沙丁胺醇可以治療帕金森氏癥。沙丁胺醇是一種常見(jiàn)的β2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，就藥理作用機制而言，沙丁胺醇為選擇性β2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，能選擇性作用于支氣管平滑肌β2-腎上腺素受體，而呈較強的舒張支氣管作用。沙丁胺醇可用于治療帕金森氏癥這一新發(fā)現是帕金森治療中一個(gè)令人十分興奮的突破，這可能是該疾病的一條新的治療途徑。但是，也不能過(guò)于樂(lè )觀(guān)，當前醫生如果想為帕金森患者開(kāi)具含有哮喘藥物沙丁胺醇的處方給患者，其屬于超說(shuō)明書(shū)用藥，存在一定的法律風(fēng)險。
帕金森是一種人體腦神經(jīng)相關(guān)的運動(dòng)障礙疾病，僅在美國其患者人數就接近100萬(wàn)人。帕金森疾病發(fā)生的根本原因還不清楚，但可以確認的是其與年齡的增長(cháng)存在一定的聯(lián)系。隨著(zhù)全球老齡化的到來(lái)，帕金森的病人可能會(huì )急劇增加。但隨著(zhù)帕金森病情的發(fā)展，患者的大腦失去了產(chǎn)生多巴胺的細胞--化學(xué)調節運動(dòng)。其臨床癥狀就表現為如震顫、僵硬的四肢，平衡和協(xié)調的發(fā)生偏移問(wèn)題，同時(shí)這類(lèi)癥狀隨著(zhù)時(shí)間的推移逐漸加重。
就發(fā)病機制而言，許多帕金森患者腦中存在Lewy體蛋白團塊，其主要結構類(lèi)型屬于α-突觸核蛋白。當前，該類(lèi)蛋白質(zhì)的堆積，可能是造成帕金森進(jìn)展的病因。但是，α-突觸核蛋白的基因突變，可能導致帕金森更容易發(fā)生。一些研究人員已經(jīng)嘗試開(kāi)發(fā)靶向藥物清除大腦中的α-突觸核蛋白。此項新研究同樣認為，控制α-突觸核蛋白生產(chǎn)的可能是預防和治療帕金森的方式。新藥研究人員檢測了超過(guò)1100種化合物，從處方藥、維生素和草藥中篩選出可以抑制α-突觸核蛋白基因活性的化學(xué)成分，最終發(fā)現β-受體激動(dòng)劑--沙丁胺醇竟然是的藥物。流行病學(xué)研究表明，使用沙丁胺醇的患者，其帕金森發(fā)病率比其他患者的發(fā)生率低于了三分之一。相反，使用非選擇性β1與β2腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾的患者，其帕金森的風(fēng)險增加了1倍。β受體阻滯劑可能通過(guò)H3K27乙?；饔迷黾?alpha;-突觸核蛋白基因的表達，從而導致α-突觸核蛋白積累，線(xiàn)粒體氧化應激，多巴胺能神經(jīng)變性和帕金森病的風(fēng)險增加。
綜上所述，使用β受體阻滯劑可能增加α-突觸核蛋白基因的活性。相反，使用β受體激動(dòng)劑--沙丁胺醇則可能預防和治療帕金森，因為其可以通過(guò)減少α-突觸核蛋白基因表達和降低線(xiàn)粒體自由基來(lái)保證人體多巴胺神經(jīng)元的健康。沙丁胺醇迅速應用于帕金森治療將成為可能，因為沙丁胺醇是一種臨床治療中常見(jiàn)的藥物。但是，沙丁胺醇這種用法屬于超說(shuō)明書(shū)用藥，臨床用于帕金森治療尚存一定的法律風(fēng)險。
參考文獻：
[1] Mittal S, Bjornevik K, Im DS, et al. beta2-Adrenoreceptor is a regulator of the alpha-synuclein gene driving risk of Parkinson's disease. Science, 2017, 357(6354): 891-898.
作者簡(jiǎn)介：藕美，藥物化學(xué)碩士，主管藥師，主要研究方向：液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜技術(shù)，臨床藥物的檢測，治療藥物的監測以及藥物代謝的研究。
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