這一突破成果得益于腦成像技術(shù)的發(fā)展——正電子發(fā)射計算機斷層掃描（PET）技術(shù)的發(fā)展讓科學(xué)家們能夠觀(guān)察患者的大腦（不再依賴(lài)于解剖已去世患者的大腦）。
劍橋大學(xué)的科學(xué)家們借助于PET技術(shù)分析了17名阿爾茲海默癥患者的大腦，找到了Tau蛋白在大腦不同區域內傳染的證據。相關(guān)研究成果發(fā)表在最新一期的《Brain》雜志。
關(guān)于Tau蛋白的假設
已有研究表明，這一神經(jīng)退行性疾病與兩種在大腦中異常累積的蛋白有關(guān)：Tau蛋白和β-淀粉樣蛋白（Aβ）。最主流的推斷是：β-淀粉樣蛋白最先累積，引發(fā)神經(jīng)元突觸功能障礙、Tau蛋白過(guò)度磷酸化和繼發(fā)炎性反應，導致神經(jīng)元變性死亡，從而吞噬記憶、認知等功能。
科學(xué)家們一直在猜測Tau蛋白在大腦中出現的細節，有3個(gè)假設：
1）“跨神經(jīng)元傳播”（transneuronal spread）假說(shuō)：Tau蛋白在一個(gè)位置累積，隨后擴散到其他腦區域，引發(fā)連鎖反應。這一推測最有利的說(shuō)明是一項以小鼠為模型的研究——當小鼠被注入異常的人Tau蛋白，該蛋白會(huì )在其大腦內迅速傳播。
2）“代謝脆弱”（metabolic vulnerability）假說(shuō)：Tau蛋白在神經(jīng)細胞內產(chǎn)生（并不傳播），但是不同細胞對該蛋白的敏感度不同（新陳代謝需求不同），從而造成不同的影響。
3）“營(yíng)養支持”（trophic support）假說(shuō)：Tau蛋白不傳播，但是一些大腦區域比其他區域更容易受其傷害，這主要與營(yíng)養缺乏或者基因表達模式有關(guān)。
有科學(xué)家對第一個(gè)推測提出質(zhì)疑，因為小鼠研究中注射的Tau蛋白量遠遠超出正常癡呆患者大腦內的致病蛋白量。而且，科學(xué)家們認為，蛋白質(zhì)在小鼠大腦中會(huì )快速傳播，但是在人類(lèi)大腦中傳播較慢。但是，一直未有定論。
新發(fā)現作證假設
來(lái)自劍橋大學(xué)臨床神經(jīng)科學(xué)專(zhuān)家James Rowe教授和團隊找到了答案——在研究了阿爾茲海默癥患者大腦內部的功能聯(lián)系，并將其與Tau蛋白水平相比較后，佐證了“跨神經(jīng)元傳播”假設，即Tau蛋白會(huì )在神經(jīng)元之間傳播。
文章第一作者Thomas Cope認為，這一發(fā)現意味著(zhù)，Tau蛋白會(huì )伴隨著(zhù)功能相連的神經(jīng)元而擴散開(kāi)，并逐層累積到外圍。這一傳播方式類(lèi)似于流感病毒，病毒最先傳染的是病人身邊的人，隨后再傳遞給其他有過(guò)接觸的人。
Tau蛋白最初出現于A(yíng)D患者大腦的內嗅皮質(zhì)區，位于海馬區（主管記憶功能）旁邊。這或許是癡呆患者最先出現記憶衰退的原因。而且，Tau蛋白會(huì )在大腦中傳播，感染和破壞神經(jīng)細胞，導致患者的癥狀越來(lái)越嚴重。
在阿爾茲海默癥患者大腦中， Tau蛋白的傳播比較隨機，這或許可以解釋患者為什么會(huì )出現記憶、認知混亂的癥狀。這一研究提醒大家，或可通過(guò)阻斷Tau蛋白的傳播而減緩癡呆癥的惡化。
參考資料：
Advances in brain imaging settle debate over spread of key protein in Alzheimer's
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